История шизофрении - [66]

о приключении медицинского содержания, снятом на этой основе, широкая публика видела неправдоподобную историю излечения помешательства химическими средствами. Хорошо, что удалось разглядеть в летаргическом энцефалите нечто вроде вирусной шизофрении. Связи между этими двумя заболеваниями самые сложные. Когда-то давно были опубликованы наблюдения шизофреников, которые, заболев энцефалитом, увидели, как их психоз постепенно ослабляется по мере того, как у них развивалась болезнь Паркинсона. Согласно Tissot, в наше время можно было бы объяснить этот странный клинический парадокс, предположив, что вирус поразил после черной субстанции также мезолимбическую и мезо-кортикальную системы, т. е. три дофаминергические системы, которые мы упоминали /212/.

Наоборот, клиническое состояние шизофреников, которым назначается L-ДОФА, ухудшается, поскольку она обостряет психотические проявления. Таким образом, имеется ряд совпадающих аргументов в пользу дофаминергической гиперактивности, в особенности мезолимбической, при параноидных формах шизофрении, что привело в 1976 г. Snyders к точному изложению так называемой дофаминергической гипотезы шизофрении /201/. С исторической точки зрения можно было бы заметить, что это — возрождение гипотезы, сформулированной супругами Vogt, подкрепленной данными современной биологии, о которой мы говорили в IV главе, и которая обосновывалась клеточной гистопатологией. Эта гипотеза до наших дней является объектом широкого согласия, даже если многие авторы, как и Tissot, которого мы упоминали, полагают, что ее нужно дополнить гипотезой недостаточности других нейротрансмиттеров, или задаются вопросом о том, что является первопричиной увеличения дофаминергической активности, иначе говоря, что происходит до начала процесса синаптической передачи?

Действительно, то, что происходит на этом уровне в ходе развития шизофренического психоза, начинает проясняться. Но все же, как показывает только что сделанное нами даже упрощенное изложение, все бесконечно более сложно, чем представлялось вначале, когда, может быть, ожидали найти в дофамине ту таинственную токсическую субстанцию, которая, как полагали E. Kraepelin и E. Bleuler, является причиной шизофрении. Мы все еще ничего не знаем о том, что вызывает расстройство одной или двух из основных систем дофаминергической передачи нервного импульса с помощью медиатора.

Существуют ли два различных шизофренических синдрома

Однако, именно основываясь на этой дофаминергической гипотезе, в течение последнего десятилетия сначала в Англии, а затем в Соединенных Штатах были предложены новые модели, направленные на то, чтобы разделить шизофрению если не на две различные болезни, то, по крайней мере, на два типа, или выделить два синдрома, которые можно противопоставить друг другу со всех точек зрения.

TJ. Crow первым в статье, опубликованной в «Британском медицинском журнале» под заголовком (как нельзя более определенным) «Молекулярная патология шизофрении: более чем один патологический процесс?» /49/, предлагает на основании «молекулярных аргументов», разделить на два типа шизофрению, которую он, таким образом, очевидно, рассматривал до сих пор как единый процесс:

— первый тип характеризовался бы внезапным началом, сохранением интеллектуальных функций, хорошей реакцией на классические нейролептики, возможным увеличением количества дофаминергических рецепторов D2 (TJ. Crow не мог предвидеть, что десятью годами позже будет открыто существование рецепторов D3 и, может быть, D4, D5…) и отсутствием так называемых дефицитарных симптомов;

— второй тип характеризовался бы неявным началом, интеллектуальным снижением, расширением боковых желудочков, плохой реакцией на классические нейролептики и преобладанием дефицитарных симптомов.

Это различие основывается на патогенетической гипотезе, утверждающей, что так называемые позитивные симптомы, соответствующие первому типу, выражают расстройство дофаминергических передач, тогда как так называемые негативные симптомы соответствуют утрате клеток на уровне мозговых структур. В других своих трудах TJ. Crow принадлежит к тем авторам, которые полагают, что повреждения мозговых клеток, с которыми они связывают шизофренический процесс, по крайней мере, в том, что касается второго типа, являются следствием вирусной инфекции.

Тем не менее, TJ. Crow вводит параметр прогредиентности: действительно, по его мнению, позитивные симптомы более часто встречаются при «острых шизофрениях», тогда как негативные симптомы скорее характеризуют хроническую шизофрению. Поскольку все больные шизофренией могут обнаружить позитивные симптомы, то, в конечном счете, появление или отсутствие негативных симптомов дает ключ к различению между этими двумя типами. Таким образом, если в ходе развития шизофрении первого типа констатируют тяжелые и стойкие негативные симптомы, то она должна в конце концов рассматриваться как относящаяся ко второму типу. Следовательно, эта концепция, о которой TJ. Crow сам будет говорить через несколько лет как о «понятии двух синдромов» /50/, не разделяет шизофрению полностью на две различные болезни. Хотя концепция различает два типа, полагая, что они соответствуют двум патогенезам, она допускает переход одного типа в другой, по крайней мере, от первого ко второму. Предполагается, что соответствующие патогенные механизмы также могут трансформироваться из одного в другой. Сохранение критерия прогредиентности заставляет вспомнить о том критерии, который принял E. Kraepelin, — терминальное интеллектуальное снижение, чтобы дать определение «dementia praecox» и сгруппировать в ней различные синдромы.