История биологии с начала XX века до наших дней - [256]

Изучение путей распространения вирусов в природе и их передачи от больных растений к здоровым обнаружило, что в ряде случаев (например, при заболеваниях винограда, томатов, смородины, огурцов) основными переносчиками являются нематоды, и заражение осуществляется через почву. Оказалось, что между нематодами и вирусами существуют сложные взаимоотношения. Например, вирусные заболевания винограда передаются строго определенным видом нематоды, в организме которой они сохраняются дольше, чем в почве. Вирус кольцевой пятнистости табака остается активным в организме нематоды Xiphinema americanum более 8 месяцев.

Вирусная болезнь салата (big-vein) продолжала распространяться в условиях, когда все известные пути распространения вируса были исключены. Р. Кампбел (1962) установил, что переносчиками возбудителя являются зооспоры плесневого гриба Olpidium brassicae, в которых вирусные частицы способны сохраняться длительное время. Споры гриба, паразитирующего на салате, зараженном вирусом, распространяются ветром на большое расстояние. Оседая на листьях здоровых растений, они прорастают и вносят таким путем вирусные частицы в клетки салата. Этот же гриб служит переносчиком вирусов некроза табака, карликовости табака и других. Зооспоры О. brassicae, инфицированные вирусом карликовости табака, передавали инфекцию 35 видам растений, относящимся к 13 семействам. На I Международном конгрессе фитопатологов в Лондоне (1968) Р.А. Джонс сделал сообщение о вирусе парши картофеля, передаваемом грибом Spongospora subterrunae.Вирус способен сохраняться в спорах этого гриба более года. Аналогичные соотношения установлены между грибом Tolymyxa graminis и вирусом мозаики пшеницы, а также между многими другими вирусами и грибами.

Как показали многочисленные исследования, низшие грибы служат не только переносчиками вирусных заболеваний, но в ряде случаев и сами поражаются вирусами. По данным Э. Эллиса и У. Клейншмидта (1967), в мицелии гриба Penicillium stoloniferum были обнаружены вирусные частицы диаметром 25–30 ммк. У больных грибов уменьшался объем мицелия, но лизиса не наблюдалось. Интересно, что эти пораженные вирусом грибы стимулировали образование противовирусного белкового вещества — интерферона в клетках животных и в культуре ткани. До сих пор было известно, что интерферон возникает в организме человека или животных в ответ на вирусное заболевание. Исследования Эллиса и Клейншмидта показали, что вирусное заболевание — довольно частое явление у Penicillium stoloniferum, Aspergillus glaucus и других грибов.

Противоречивые результаты были получены при исследовании па полях и в лабораториях вируса некроза табака. Постепенно выяснилось, что в вытяжках клеток растений, пораженных этим вирусом (точнее двумя вирусами), закономерно обнаруживаются частицы двух размеров. В частицах меньших размеров (17 ммк.) умещается всего 1160 нуклеотидов, что недостаточно для их самостоятельного существования, и они способны репродуцироваться лишь при участии другого вируса, более крупных размеров. Такие мелкие вирусы получили название вирусов-сателлитов. К. Мундрей (1963) указывает, что вирус-сателлит содержит недостаточное количество информации для своей репродукции в клетке хозяина, но может репродуцироваться, если к нему добавить другой вирус большего размера. Другими словами, один вирус определяет наследственные свойства другого. Сложные взаимоотношения двух вирусов понемногу выясняются. Установлено, например, что вирус-сателлит не гибнет после 10-минутного прогревания при 90° и сохраняется значительно дольше в растительных остатках почвы, чем обыкновенный вирус некроза табака. Однако до понимания сущности этих взаимоотношений еще далеко.

До сих пор предметом споров остается вопрос о том, в каких участках клетки растения происходит формирование вирусных нуклеиновых кислот — в ядре, цитоплазме, хлоропластах или митохондриях. Решение этого вопроса имеет принципиальное значение для выяснения природы вирусов. Известно, что вирусы нормально репродуцируются в культуре тех растительных тканей (в том числе в тканях корней), клетки которых лишены хлоропластов. Д.Е. Шлегель, С.X. Смит и Г.А. де Цоетен (1967) разделяют распространенную точку зрения, согласно которой в ядре образуется вирусная нуклеиновая кислота, а в цитоплазме происходит синтез белковой оболочки и сборка полной вирусной частицы. К. Исау и P.X. Гил (1969) считают, что эта концепция не вяжется с фактом обнаружения вирусного нуклеопротеида в ядре. Как было показано М.И. Гольдиным (1963), вирусные включения казахского штамма ВТМ появляются в цитоплазме постоянно на 2–3 дня раньше, чем в ядре. Если бы репродукция этого вируса происходила первоначально в ядре, то и включения, представляющие собой агрегаты вирусных частиц, должны были бы образоваться в ядре раньше, чем в цитоплазме. Можно было бы допустить, что вирусные частицы, репродуцируясь в ядре, проникают затем в цитоплазму, где накапливаются в достаточном количестве, и только после насыщения ими цитоплазмы начинают агрегироваться, образуя включения в ядре. Но это допущение противоречит тому факту, что, возникнув в ядре, включения продолжают расти и выступают из него в виде длинных нитей в цитоплазму, где уже имеются цитоплазматические нитевидные включения. P.Е. Мэтьюз (1968) сообщает, что его опыты по действию 2-тиоурацила на репродукцию вируса репы свидетельствуют о том, что синтез вирусной белковой оболочки происходит независимо от синтеза вирусной рибонуклеиновой кислоты, которая только и является инфекционным началом. Что касается места формирования собственно вирусной нуклеиновой кислоты, то по этому вопросу даже в отношении одного и того же вируса имеются прямо противоположные суждения. Следует, однако, отметить, что, обнаружение вирусных частиц в цитоплазме или в ядре еще не означает, что вирусная нуклеиновая кислота образовалась именно в этих частях клетки. Чтобы проследить за процессом формирования вирусной нуклеиновой кислоты, потребуются более совершенные методы исследования.