Инсульт: симптомы, первая помощь, методы восстановления - [7]

Механизм болезни Альцгеймера так и остался загадкой для науки. Одни ученые настаивают на том, что в организме просто перестает вырабатываться одно из веществ, необходимых для того, чтобы импульс передался между кончиками отростков соседствующих клеток. Другие утверждают, что при этом заболевании в тканях мозга начинает накапливаться аномальный для организма, являющийся гибридом молекулы сахара и молекулы белка, амилоид, то есть что болезнь Альцгеймера — это разновидность амилоидоза. В любом случае, пока что все попытки эффективного лечения этой патологии результата не дали.

Если болезнь Альцгеймера может как наследоваться, так и возникать с годами самостоятельно, то хорея Гентингтона (часто можно встретить и «Хантингтона») передается только по наследству. Это генетическое отклонение, приводящее к тому, что один из структурных белков нейрона образуется с ошибкой — слишком длинной цепочкой аминокислот. А мутантный белок такого типа токсичен. В том числе для самих нейронов, клеток печени и астроцитов — уже упомянутых нами клеток, окружающих все кровеносные сосуды мозга и регулирующих их проницаемость.

В результате появления все большего числа молекул этого белка передача сигналов в клетках нарушается — точнее, прекращается. Затем клетка погибает. Генетические заболевания в данное время не лечатся, только купируются с большим или меньшим успехом. Считается, что неизбежный финал при болезни Гентингтона помогает отсрочить специальная гимнастика. И конечно же, контроль над поступлением в организм, а также синтезом в нем глютаминовой кислоты — главного компонента как нормального, так и мутантного белков, участвующих в развитии заболевания.

Таким образом, при всей защищенности мозга от внешних воздействий сказать, что он у нас находится в полной безопасности, нельзя. Ему угрожают травмы различной степени тяжести, проблемы внутриутробного развития и наследственности, ряд возбудителей, подолгу пребывающих в организме. Но есть и еще некоторые процессы, происходящие в теле, связанные с работой совсем других органов, которые способны очень осложнить существование головного мозга и даже поставить его на грань гибели.

Таким заболеванием может стать сахарный диабет — патология поджелудочной железы, при которой она перестает вырабатывать инсулин — гормон, позволяющий клеткам тела усваивать глюкозу. Как мы сказали выше, мозг является одним из двух органов — чемпионов потребления этого вещества при работе. Но у него, в отличие от мышц (ткани, которые делят с ним почетное первое место в этом вопросе), имеется в запасе способ усвоения сахара и без инсулина. С другой стороны, способность ретикулярной формации компенсировать для мозга дефицит инсулина сильно ограничена. Работы ее клеток достаточно для того, чтобы больной, имея прогрессирующие признаки сахарного диабета, долгое время не испытывал симптомов со стороны коры. В частности, характерного замедления и заторможенности ее процессов, которая в последних стадиях приводит к обмороку, затем — к коме, затем — к смерти.

Потому, в зависимости от степени запущенности диабета, рано или поздно пациент почувствует, что с ним что-то не так, даже несмотря на исправную работу ретикулярной формации. Заторможенность, прострация, постепенное выпадение из реальности свойственны развитому, необратимому диабету. А объясняются они постепенным угасанием деятельности коры, ведь сахар требуется для генерирования нейронами электрических импульсов.

Второй вариант осложнений для мозга по итогам заболевания другого органа — это почечная недостаточность. Почки, когда они здоровы, выводят из крови вещества, токсичные для всех тканей тела, но в первую очередь — для мозга. Речь идет о кетоновых телах (химические родственники ацетона, образуются при распаде клеток), а также ряде азотистых соединений — креатинине, мочевине, мочевой кислоте. Когда одна или обе почки находятся на грани отказа (воспаление, рак, мочекаменная болезнь), концентрация этих веществ в крови резко возрастает и нейроны мозга начинают отмирать.

А третий и, увы, самый распространенный возрастной сценарий у обоих полов — это атеросклероз — постепенное, но, судя по последним данным, неизбежное засорение внутренних поверхностей сосудов холестерином.

Атеросклероз как самостоятельное заболевание и причина инсульта

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин — это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки — хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут — их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.