Через 2–6 ч после начала интенсивной терапии и выведения больного из состояния шока ему назначают для приема внутрь тетрациклин, что способствует уменьшению продолжительности диареи и объема испражнений на 50–70 %, а также сокращению срока выделения бактерий. Тетрациклин и другие этиотропные препараты назначают согласно возрастным дозировкам 5-дневным курсом.
Профилактика. В основе профилактики холеры лежит система мероприятий, направленных на предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов; выявление больных и вибриононосителей, их своевременная изоляция и санация возбудителя; локализация и ликвидация очага инфекции с системой карантинных мероприятий, включающих изоляцию и обследование контактировавших с больным лиц, провизорную госпитализацию всех страдающих диарейными заболеваниями в очаге инфекции.
Химиопрофилактика при холере заключается в назначении тетрациклина по 500 мг через каждые 6 ч детям старше 13 лет, по 125 мг – детям в возрасте 4 – 13 лет на протяжении 2 дней и по 50 мг – детям до 3 лет. К более простым методам относится однократный прием доксициклина (300 мг для взрослых и 6 мг/кг для детей). Химиопрофилактика эффективна в отношении семейных контактов. Эффективность массовой химиопрофилактики остается сомнительной.
9. Менингококковая инфекция. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое менингококком. Характеризуется разнообразием клинических форм – от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококкемии, менингита и менингоэнцефалита.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции Neisseria meningitidis – грамположительный диплококк, располагающийся внутри– и внеклеточно. Прихотлив к условиям культивирования, чувствителен к различным факторам внешней среды. Менингококковой инфекцией болеют только люди.
Заболевание развивается при проникновении этих микроорганизмов в кровоток и их рассеивании по всем органам.
Эпидемиология. Менингококковый менингит является болезнью детского возраста, больше половины случаев приходится на детей первых 3 лет жизни. Заражение происходит от взрослых бактерионосителей, реже – при контакте с больными или бактерионосителяи в лечебных учреждениях или детских садах.
Патогенез. В патогенезе заболевания ведущую роль играют возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки и ротоглотки. У некоторых лиц менингококки проникают через слизистую оболочку, захватываются лейкоцитами и разносятся с током крови по всему организму, поступая в глаза, уши, легкие, суставы, мозговые оболочки, сердце и надпочечники. Специфические групповые антитела к менингококкам образуются после длительного бактерионосительства.
Носительство в носоглотке нетипируемых менингококков, относящихся к серотипам X, Y и Z или вырабатывающих лактозу, сопровождается выработкой антител и к менингококкам серотипов А, В и С. Бактерицидные антитела, перекрестно реагирующие с менингококками, могут также образовываться при заражении другими грамотрицательными и грамположительными бактериями и у многих лиц предотвращают развитие менингококкемий.
Патоморфология. Заболевание, вызванное менингококками, сопровождается острой воспалительной реакцией. Эндотоксемия может приводить к диффузному васкулиту и диссеминированной внутрисосудистой коагуляции крови. Сосуды малого калибра заполняются сгустками, содержащими большое количество фибрина и лейкоцитов. Кровоизлияния и некрозы обнаруживаются во всех органах, кровоизлияния в надпочечники особенно характерны для больных с клиническими признаками септицемии и шока.
Менингококковая инфекция чаще наблюдается у лиц с дефицитом терминального компонента комплемента (С5 —С9), а также при истощении системы комплемента. Молниеносная менингококковая инфекция развивается у членов семьи с врожденными нарушениями альтернативного пути превращения комплемента, пропердина. Предрасположенность к менингококковым инфекциям ассоциируется с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27, что подтверждено статистически. Имеется также зависимость от дефицита иммуноглобулина G2.
10. Менингококковые инфекции. Клиника. Диагностика. Лечение
Клинические проявления. Наиболее частое проявление менингококковой инфекции – острые респираторные заболевания верхних дыхательных путей с бактериемией, напоминающие обычные простудные заболевания.
Острая менингококкемия может протекать как гриппоподобное заболевание с повышением температуры тела, недомоганием, болями в мышцах и суставах. Могут появиться головные боли и нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Через несколько часов или дней после начала заболевания выявляются кореподобные петехиальные или геморрагические высыпания на коже.
Септицемия может быть молниеносной, сопровождаться исключительно быстрым прогрессированием пурпуры и шоком.
Острая менингококкемия обычно не бывает столь бурной, степень тяжести состояния больных варьируется, а проводимая терапия дает хороший эффект. Отмечается метастазирование процесса в различные органы в связи с гематогенным рассеиванием возбудителя. Развитие менингита на фоне острой менингококкемии сопровождается появлением заторможенности, рвоты, светобоязни, судорог и других симптомов раздражения менингиальных оболочек.
