Инфекции, передаваемые половым путем - [6]

Варианты клинической симптоматики и периодов процесса воз­никают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при си­филисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних ста­диях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Ко­личество циркулирующих иммунных комплексов также резко воз­растает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетка­ми иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуля­цию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активнос­ти В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного ре­цидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различны­ми антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормо­нальных антител также происходит с увеличением активности про­цесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множе­ства полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизи­ческих, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.

1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на ан­тигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически прояв­ляется возникновением первичной сифиломы с постепенным уве­личением титра трепонемоспецифических антител.

2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развива­ется скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантно­сти клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сен­сибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный им­мунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.

4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоци­тов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего воз­никает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифи­литической инфекции при отсутствии терапии, объясняются слу­чаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе ря­дом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногене­за возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рециди­вы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуе­мых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рацио­нально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, супе­ринфекции.

Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соот­ветствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.

2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количе­ства бледных трепонем.

3. Наличие сопутствующего склераденита.

4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового парт­нера при конфронтации.

6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболе­вания.

7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

Многолетний анализ этих условий и трудности их практического осуществления вызвали оживленную дискуссию на страницах жур­нала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициа­тиве М. В. Милича с соавт. (1977). Учитывая опыт С. Т. Павлова, В. А. Рахманова, К. Р. Аствацатурова, участники дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо полагали, что перечисленные критерии диагнос­тики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невы­полнимы.