Иерсиниозы у детей - [5]

Респираторный синдром выявляется у 80–90% больных КИ, преимущественно в первые дни болезни. Характеризуется незначительными изменениями в ротоглотке: слабой гиперемией дужек, мягкого неба, зернистостью задней стенки глотки. Насморк не выражен, кашель редкий, сухой.

Полиаденопатия — частый признак КИ (у 60–65% детей). Лимфоузлы увеличены незначительно, плотные, безболезненные.

В зависимости от преобладания ведущего клинического синдрома выделяют следующие формы: кишечную, абдоминальную (псевдоаппендикулярную), септическую или генерализованную, суставную, иерсиниозный гепатит и у детей старше 10 лет — узловатую (нодозную) эритему.

Показатели периферической крови характеризуются повышением СОЭ до 20–30 мм/ч, нейтрофилезом. Общее количество лейкоцитов чаще остается в пределах возрастной нормы. Анемия выявляется только при тяжелой форме заболевания.

Таким образом, клинические проявления КИ у детей отличаются многообразием, зависят от возраста больных, пути заражения и имеют определенную цикличность.

Псевдотуберкулез

Это острое инфекционное заболевание, вызываемое Y. pseudotuberculosis, характеризующееся полиморфизмом клинических симптомов и преимущественным поражением ЖКТ, кожи, опорнодвигательного аппарата и выраженной интоксикацией.

Эпидемиология.

Ведущие патогенные свойства (инвазивность и цитотоксичность) обусловливают способность возбудителя ПТБ вызывать выраженное воспаление слизистых оболочек, регионарных лимфатических узлов и генерализованный инфекционный процесс. Наибольшее эпидемиологическое значение в распространении ПТБ имеют грызуны (серые крысы, домовые мыши, значительно чаще полевые мыши), массово заселяющие окраины городов, овощехранилища.

Значительную роль в распространении ПТБ играет внешняя среда — почва и вода, где микроб способен размножаться и длительно сохраняться. Большое значение в передаче инфекции принадлежит продуктам растительного происхождения (овощи, корнеплоды, зелень, фрукты). Обсеменение иерсиниями может происходить на полях прямо из почвы, при транспортировке и в овощехранилищах, которые становятся искусственно созданным резервуаром возбудителя ПТБ. В период хранения овощей и корнеплодов, вплоть до полной их реализации, происходит длительное накопление на них возбудителя с контаминацией тары, стен и пола овощехранилищ. Иногда иерсинии ПТБ передаются с молочными продуктами, хлебобулочными изделиями, продукцией птицефабрик. При любом нарушении технологии приготовления пищи, не подлежащей термической обработке на пищеблоке, создаются дополнительные условия для распространения иерсиний, так как они выживают на объектах внешней среды — кухонном инвентаре, расфасовочной таре, в холодильных камерах, на спецодежде.

Роль человека как источника инфекции остается недоказанной.

Патогенез.

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз. Проникновение возбудителя в ЖКТ происходит с инфицированной пищей или водой (фаза заражения). Основным местом первичного патологического воздействия псевдотуберкулезного микроба является тонкий кишечник, куда он проникает, преодолев желудочный барьер. Микроб внедряется в энтероциты или в межклеточное пространство, следствием чего становятся воспалительные изменения в слизистой оболочке тонкой кишки (энтеральная фаза). По лимфатическим сосудам возбудители проникают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение и накопление, и, как следствие, развивается лимфангиит и лимфаденит (фаза региональной инфекции).

При прорыве лимфатического барьера происходит массивное поступление микробов и токсинов из мест первичной локализации в кровь, что приводит к развитию фазы генерализации инфекции (бактериемия и токсинемия). Дальнейшее прогрессирование процесса связано с фиксацией возбудителя клетками ретикулоэндотелиальной системы, преимущественно в печени и селезенке (паренхиматозная фаза). Угасание инфекции происходит благодаря выработке специфических антител, формированию иммунитета.

Накопление специфических антител происходит медленно, особенно у детей раннего возраста (наибольший титр агглютининов появляется на 3–4 неделе заболевания).

Характерное отличие тяжелых случаев заболевания — низкий уровень специфических антител и появление их на защитном уровне только после рецидива болезни.

При ПТБ большое значение в элиминации возбудителя имеет фагоцитоз. Иммунитет при данной инфекции типоспецифичен, относительно стоек, повторные заболевания связаны с инфицированием другими штаммами возбудителя.

Клинические проявления.

У детей в разные периоды болезни имеется выраженный полиморфизм проявлений заболевания, отсутствуют специфические симптомы ПТБ, что затрудняет его диагностику.

В течении болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, начальный, разгара заболевания, реконвалесценции, или ремиссии.

Инкубационный период при ПТБ длится в пределах 3–18 дней. Он может сократиться до 2–3 суток, а при заражении большими дозами возбудителя заболевание может возникнуть уже в 1–е сутки.

Начало заболевания, как правило, острое, реже может быть постепенным или подострым. Начальный период длится от 2 до 3 суток. В это время в наибольшей степени выражены признаки токсико–аллергического синдрома и поражения ЖКТ. У больных ухудшается самочувствие, снижается аппетит, повышается температура. Часто пациенты жалуются на головную боль, мышечные и суставные боли, озноб. Возможны также боль при глотании, ощущение першения и саднения в горле.