Хозяева Земли - [30]

Когда генетики сравнили геномы современных шимпанзе и людей, они пришли к выводу, что после расхождения этих видов от общего предка 6 млн лет назад около 10 % изменений в аминокислотных последовательностях были адаптивными — другими словами, возникали под действием естественного отбора, из поколения в поколение способствовавшего сохранению именно этих изменений.

Ряд других исследований подтвердил, что во время расселения из Африки и дальнейшего расселения человек действительно эволюционировал. Немного уменьшились размеры тела, пропорционально уменьшились мозг и зубы. Возникли новые признаки — сначала в популяциях на окраинах Европы и Азии, а потом и в обеих Америках. В такой тенденции нет ничего удивительного. Возникли значительные внутрипопуляционные и межпопуляционные различия, на которые мог действовать естественный отбор. Межпопуляционные различия возникали также из-за не связанного с адаптациями «дрейфа генов»: он происходит, когда в ограниченную выборку попадает случайный набор генов из общего пула. (Чтобы понять, что такое «дрейф генов», подбросьте монету и представьте, что, если выпадает орел, выигрыш удваивается, а если выпадает решка, ставка теряется, — и так много раз. Именно такой процесс и определяет судьбу «нейтральной» мутации, то есть мутации, которая не сулит организму ни адаптивных преимуществ, ни явного вреда.) Наиболее вероятной причиной «дрейфа генов» является так называемый эффект основателя, связанный со случайными различиями между группами, которые принадлежали к одному сообществу, но затем расселились по разным местам. Когда одна группа уходит направо, а другая остается на месте или уходит налево, они уносят с собой определенный коллективный набор генов, и каждый такой набор — лишь небольшая часть общего комплекта исходной популяции. В результате второстепенные наследственные признаки, такие как, например, цвет кожи, рост и соотношение групп крови, могли немного различаться даже в популяциях, разделенных очень небольшим расстоянием (несколько сотен километров).

Мутации — это случайные изменения ДНК. Они могут произойти, например, за счет замены «буквы ДНК» — пары нуклеотидов (например, АТ заменяется на GC или наоборот), повторения существующей «буквы» (например, ATATAT вместо AT) или перестановки «букв» в новое положение (на той же или другой хромосоме). Каждый ген обычно состоит из тысяч таких «букв», однако их точное число сильно варьирует. Например, на человеческой хромосоме 19 на миллион пар оснований приходится 23 гена, а на хромосоме 13 на то же число пар оснований — всего 5.

Когда после расселения из Африки общая численность человеческой популяции резко возросла и, соответственно, в ней случился неизбежный всплеск новых мутаций, люди прошли через две эволюционные фазы. Сначала уровень мутаций был очень низким, так как в любом случае они обычно происходят с частотой меньше, чем одна на десять тысяч, а иногда и на миллиарды особей. При столь низком уровне мутаций большинство изменений бесследно исчезают, либо потому что понижают приспособленность несущего их индивида, либо по воле случая (дрейф генов), либо за счет сочетания этих двух механизмов. Однако если частота нового мутантного гена достигнет 30 %, она, скорее всего, будет расти и дальше. В конце концов во второй фазе эволюции мутантная форма гена (мутантный аллель) может полностью вытеснить старую, конкурирующую форму того же гена (старый аллель). Есть еще одна возможность — сочетание двух аллелей у одной особи (которая тогда называется гетерозиготной по данному гену) оказывается более выгодным с точки зрения приспособленности, чем присутствие одного и того же аллеля (любого из двух) в двойном размере (такие особи называются гомозиготными). Тогда установится определенное равновесие между частотой мутантных и частотой «обычных» особей, но ни один из генов не вытеснит другой. Хрестоматийный пример — ген серповидно-клеточной анемии, распространенный в малярийных районах от Африки до Индии. Его присутствие «в двойном размере» приводит к развитию тяжелой анемии, часто с летальным исходом. Его отсутствие (то есть присутствие двух нормальных аллелей) приводит к высокому риску заболеть малярией. А вот гетерозиготное состояние (один аллель гена серповидно-клеточной анемии и один «нормальный» аллель) защищает его носителя и от анемии серповидных клеток, и от малярии. В результате в малярийных районах частота обоих генов высока. Их относительное равновесие поддерживается давлением отбора по фактору устойчивости к малярии.

После расхождения линий человека и шимпанзе генетическая судьба людей подчинялась определенной общей закономерности, по-видимому, характерной для животных вообще. Эта закономерность, если она действительно существует, имеет огромное значение для понимания того, как люди стали людьми. Речь идет вот о чем: кодирующие части генов, контролирующие изменения в структуре ферментов и других белков, регулируют экспрессию признаков в определенных тканях, например тех, которые отвечают за иммунный ответ, чувство запаха, продукцию спермы. Наоборот, некодирующие части генов, которые регулируют наследственные процессы развития, определяемые кодирующими частями, более активны в том, что касается развития и функционирования нервной системы. Так вот, возможно (хотя пока не доказано окончательно), что ключевую роль в эволюции сознания играли некодирующие части генов, то есть именно они определили те изменения, которые сделали нас людьми.