Хирургические болезни - [15]

СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД Верхняя и нижняя полые вены собирают кровь от верхней и нижней половины туловища и несут ее в правое .предсердие в количествах 40 и 60% минутного объема соответственно. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через предсердно-желудочковое отверстие, снабженное трехстворчатым клапаном В клапане различают переднюю, заднюю и септальную створки, которые своими основаниями прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный их край удерживается хордами, соединенными с тремя папиллярными мышцами. Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии. Пройдя через легкие, артериальная кровь по четырем легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие и двухстворчатый митральный клапан в левый желудочек. Передняя (аортальная) и задняя (муральная) створки митрального клапана также удерживаются хордами, прикрепленными к двум папиллярным мышцам -- передней и задней. В левом желудочке различают приточный и выводной отделы, условно разделяемые открытой в полость желудочка передней створкой митрального клапана. Выход в аорту снабжен клапаном, состоящим из трех полулунных створок. Свободные края створок имеют аранциевы бугорки треугольной формы, способствующие герметичному смыканию створок аортального клапана в диастолу. Правое и левое предсердие разделены межпредсердной перегородкой. В центре ее имеется овальная ямка, реже одноименное отверстие диаметром с клапаном до 5 мм Ниже овальной ямки расположено устье коронарного синуса, между последним и основанием септальной створки трикуспидального клапана находятся важнейшие анатомические образования -- предсердно-желудочковый узел (атрио-вентрикулярный узел Ашоффа--Тавара ) и предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Межпредсердная перегородка продолжается в межжелудочковую перегородку. В последней различают мышечную и мембранозную части. Септальная створка трикуспидального клапана у комиссуры с передней створкой делит мембранозную часть межжелудочковой перегородки на предсердно-желудочковую и межжелудочковую части. Кровоснабжение сердца. От аорты отходят две коронарные артерии. Левая коронарная артери-я начинается от задней поверхности луковицы аорты из левого коронарного синуса Вальсальвы, проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венечной борозде, где делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая ветвь, отдав веточку к выводному отделу правого желудочка, располагаясь в передней межжелудочковой борозде, достигает верхушки сердца, поворачивает на диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую ветвь, идущую по задней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у осно вания левого ушка по левой венечной борозде и заканчивается 1 2 ветвями на задней поверхности левого желудочка. Правая коронарная артерия начинается от правого синуса Вальсальвы устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой венечной борозде, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желу ючка, проходит к краю сердца. Затем она по задней правой венечной борозде достигает задней межжелудочковой борозды, отдает заднюю межжелудочковую ветвь, которая анастомозирует с передней межжелудочковой артерией Вены сердца впадают в коронарный синус или непосредственно в правое предсердие и правый желудочек. Сердечная мышца состоит из двух отличающихся по структуре и функции элементов -сократительного миокарда и проводящей системы. Синусовый узел (Кейта--Флака) находится в стенке правого предсердия между устьями полых вен. Это скопление богатых саркоплазмой многоядерных эмбриональных волокон, расположенных в грубоволокнистой соединительнотканной сетке. Импульс от синусового узла распространяется к предсердно-желудочковому узлу (атриовентрикулярному узлу Ашоффа--Тавара ). Предсердно-желудочковый узел имеет такое же строение, как и синусовый, но содержит меньше соединительно-тканных и эластических элементов. Предсердно-желудочковый узел переходит в предсердно-желудочковый пучок, состоящий из волокон, проводящих импульс. Предсердно-желудочковый пучок через мембранозную часть межжелудочковой перегородки проходит на левую сторону, где образует правую и левую ножки. Правая ножка на правой стороне перегородки делится на переднюю среднюю и заднюю ветви. Левая ножка разветвляется по левой стороне перегородки и образует густую сеть волокон Пуркинье Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердии вызывая их сокращение, через 0,02--003 с возбуждение достигает предсердно желудочкового узла и после предсердно желудочковой задержки на 0,04--007 с передается на предсердно желудочковый пучок Через 0,03--0,4 с возбуждение достигает миокарда желудочков после чего наступает систола. Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совершается систола предсердий. Объем крови, выбрасываемый желудочком сердца называют ударным, или систолическим объемом сердца а произведение ударного объема на частоту сер дечных сокращений в минуту -- минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца деленный на площадь поверхности тела, выраженную в квадратных метрах (м2) обозначают сердечным индексом Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м2 по верхности тела [л (мин м2)] Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют ударным индексом и выражают в миллиметрах в минуту на 1 м2 [мл (мин м2)] В покое у взрослого человека величина сердчного индекса равна 35 4 л/(мин м2) При физической нагрузке минутный объем может увеличиваться в 5-10 раз. Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт ст а в правом желудочке и в легочной артерии -- 25 мм рт ст В норме как между левым желудочком и аортой так и между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) давления нет. Появление градиента давлений может быть обусловлено затруднением на пути оттока крови или сбросом крови на уровне предсердии желудочков и легочной артерии через дефекты в перегородках и ано мальные межсосудистые сообщения. Общее периферическое сосудистое сопротивление составляет около 1000 дин/(с см 5) ив 3--4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и чегочнои артерии. Коронарное кровообращение В покое сердце поглощает до 75% кислорода из протекающей через миокард крови (скелетная мышца поглощает 40%) Коронарный кровоток составляет 80 100 мл/мин на 100 см3 массы миокарда (5% сердечного выброса) Коронарный кровоток регулируется изменением сопротивления коронар ных артерий При повышении потребности в кислороде коронарный кровоток воз растает (иногда в 4--5 раз) а поглощение кислорода остается почти постоянным. Количество поглощаемого миокардом кислорода является доминирующим фактором в регуляции коронарного кровотока. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления точного анатомического диагноза, состояния гемодинамики, степени нарушения сократительной функции миокарда применяют неинвазивные (электрокардиография, фонокар диография, эхокардиография, рентгенография) и инвазивные (зон дирование, ангиокардиография) методы исследования. Эхокардиография дает возможность визуализировать на экране внутрисердечные структуры и с помощью компьютера вы числять основные показатели гемодинамики. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать дефекты в перегородках сердца, фиброз и кальциноз кла панов, нарушения сократительной функции миокарда вследствие Рубцовых изменений, гипертрофию миокарда и опухоли (миксомы) сердца. Зондирование сердца Во время исследования полостей сердца и сосудов с помощью катетера, соединенного электромагнитным датчиком с мингографом, записывают кривые давления, берут про бы крови для исследования газового состава, вводят контрастное вещество и выполняют рентгенокиносъемку Для исследования левых отделов сердца через катетер, проведенный до правого пред сердия, проводят длинную тонкою изогнутую на конце иглу, кото рой пунктируют межпредсердную перегородку и проникают в левое предсердие (транссептальная пункция) Удалив иглу, катетер про водят в левый желудочек и аорту. Катетером, проведенным через бедренную или локтевую артерию, достигают восходящей аорты, левого желудочка Применяя специальные катетеры, выполняют селективную коронарографию и левую вентрикулографию. Кинокардиография имеет большое значение для установления точного диагноза многих врожденных пороков сердца. Селективная коронарография имеет целью определение прохо димости коронарных артерий При хронической ишемической бо лезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно выполняют левую вентрикулографию для определения обширности зон гипо , дис и акинезии. ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ И КРУПНЫХ СОСУДАХ Предоперационная подготовка кардиохирургических больных складывается из лечебных мероприятий, направленных на умень шение явлений сердечной недостаточности, улучшение функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений водно электро литного и белкового обмена. Искусственное кровообращение На период выполнения внут рисердечного этапа операции кровообращение и газообмен обес печивают с помощью аппарата для искусственного кровообраще ния (АИК), который состоит из роликового насоса, оксигенатора, теплообменника и системы управления. По трубкам, введенным в верхнюю и нижнюю полые вены, кровь вследствие гравитации оттекает в оксигенатор Используют пузырь ковый оксигенатор, в котором кровь смешивается с подаваемым кислородом, и мембранный, в котором газообмен осуществляется через специальную пластмассовую пленку, разделяющую кровь и нагнетаемые газы Это резко уменьшает травму форменных эле ментов и белков крови Насос нагнетает оксигенированную кровь в восходящую аорту или в бедренную артерию Заполняют всю экстракорпоральную систему донорской кровью при операциях у детей и кровезаменителями, плазмой, раствором альбумина для операции у взрослых, корригируя электролитный состав и кислотно-щелочное состояние На каждый литр объема заполнения добавляют 60--80 мг гепарина. Перед подключением магистралей в вену больному также вводят гепарин из расчета 4 мг/кг. По окончании экстракорпорального кровообращения гепарин нейтрализуют введением раствора протамина сульфата под контролем показателей процессов свертывания крови. При операциях у взрослых используют искусственное кровообращение (при температуре 28--24°С), а при коррекции некоторых сложных врожденных пороков у детей применяют гипотермию Снижение температуры позволяет значительно уменьшить объемную скорость перфузии, а при температуре тела 16--18°С даже остановить кровообращение на 30--40 мин По окончании внутри-сердечного этапа операции температуру крови постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного согревания больного до 37°С. Кардиоплегия. Практически все внутрисердечные операции в условиях искусственного кровообращения выполняют на временно остановленном, расслабленном сердце Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплеги-ческие растворы, которые после пережатия восходящей аорты вводят непосредственно в коронарные артерии через специальные канюли или в корень восходящей аорты Сохранение энергетических ресурсов достигается моментальной остановкой сердца и быстрым его охлаждением с последующим поддержанием темпе ратуры миокарда на уровне 12--16°С В кардиоплегический раствор входят: калий, натрий, хлор, кальций, глюкоза, маннитол, альбумин. Применяют также препараты, защищающие мембрану миоцита, предотвращающие отек и гипоксическое повреждение После операции и возобновления коронарного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются. РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и огнестрельными При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку Однако в 15--17% случаев она расположена на грудной или брюш ной стенке вне проекции сердца Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждением других органов Особенно часто при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого. Клиника и диагностика, ранения сердца и перикарда характеризуются следующими признаками -- кровотечением, шоком, симптомами тампонады сердца Тяжесть состояния раненых в первую очередь обусловлена острой тампонадой сердца -сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения тампонады сердца достаточно наличия 200--300 мл крови, излившейся в полость перикарда Если количество крови достигает 500 мл, то возникает угроза остановки сердца В результате тампонады нарушается нормальное диастолическое наполнение сердца и наступает резкое уменьшение ударного и минутного объема правого и левого желудочков При этом центральное венозное давление резко повышается, а системное артериальное давление резко снижается. Основные симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок, спутанное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение. При физикальном исследовании определяют расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны. Если одновременно ранено легкое, появляется гемопневмоторакс, на что указывает наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне ранения. При рентгенологическом исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает треугольную или шаровидную форму, резкое ослабление пульсации сердца. Последняя в ряде случаев едва заметна. На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда Лечение: при ранениях сердца необходима немедленная операция, которую выполняют под наркозом Выбор доступа зависит от локализации наружной раны Наиболее часто применяют левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом--пятом межреберьях При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем После этого полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие раневого отверстия производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из нерассасывающегося шовного материала. При прорезывании швов используют прокладки из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах По ходу операции выполняют необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного гомеостаза. При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят тоноген (адреналин). При фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких Прогноз: при ранениях сердца тяжелый. Исход зависит от локализации и размеров раны, тяжести симптомов тампонады, ве личины кровопотери, сроков выполнения операции и полноты реанимационных мероприятий ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза сердца или задержки его нормального формирования в постнатальном периоде. Среди всех заболеваний сердца они встречаются в 1--2% случаев Около 0,3--0,4% всех детей рождаются с аномалиями развития сердца и магистральных сосудов Существует более 100 различных видов врожденных пороков Врожденные пороки сердца условно можно объединить в следующие группы Первая группа -- пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс венозной крови в артериальное русло (справа налево, первично-синие). В эту группу входят- триада, тетрада и пентада Фалло, артезия трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др. Вторая группа -- пороки сердца с внутрисердечными патологическими сообщениями, обусловливающими сброс артериальной крови в венозное русло (слева направо, первично-белые)- дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект межжелудоч-ковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ, митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др. Третья, группа -- врожденные пороки сердца, при которых нарушения кровообращения вызваны сужением магистральных сосудов сердца изолированный с-Геноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты. В данном разделе приводятся сведения о наиболее частых формах врожденных пороков сердца, знания которых необходимы врачу широкого профиля. Изолированное сужение легочной артерии. Изолированный стеноз легочной артерии составляет 2,5--5% от всех больных с врожденными пороками сердца. Различают клапанный и подклапанный стенозы легочной артерии При клапанном стенозе отсутствует разделение клапана на створки. Клапан представляет собой воронку с отверстием, обращенным в просвет легочной артерии Отверстие округлой формы расположено в центре воронки или несколько сбоку Диаметр его колеблется от 2 до 10 мм Всегда имеется постстенотическое расширение основного ствола легочной артерии, достигающее нередко большого диаметра При подклапанном (инфундибулярном) стенозе имеется разрастание фиброзной ткани в виде кольца в области наджелудочкового гребня или в выводном тракте правого желудочка. Стеноз легочной артерии является препятствием на пути тока крови из правого желудочка в малый круг кровообращения Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка и затем к тоногенной и миогенной дилатации Со временем развивается недостаточность правых отделов сердца с декомпенсацией по большому кругу кровообращения. Клиника и диагностика: при обследовании обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке^ сердцебиения, быструю утомляемость При исследовании отмечают наличие сердечного горба, систолическое дрожание во втором--третьем межреберьях у левого края грудины, грубый систолический шум и ослабление II тона над легочной артерией. Артериальное давление понижено до 90/50--95/65 мм рт ст Венозное давление повышено. На электрокардиограмме правограмма, иногда увеличение зубца Р, укорочение интервала P--Q На фонокардиограмме в точке легочной артерии регистрируется систолический шум в виде ромба При рентгенологическом исследовании имеется увеличение тени сердца за счет правого желудочка, увеличение второй дуги по левому контуру сердца вследствие постстенотического расширения легочной артерии Во втором косом положении -- заполнение аортального окна расширенной легочной артерией Легочный рисунок нормальный На рентгенокимограмме видно увеличение зубцов пульсации по контуру правого желудочка, снижение пульсации корней легких. Окончательный диагноз порока ставят на основании результатов внутрисердечного исследования, при котором обнаруживают повышение давления в полости правого желудочка Оно может достигать 300 мм рт ст; отмечают высокий градиент давления между правым желудочком и легочной артерией. Записи давления в правом желудочке и легочной артерии и селективная ангиокар-диография позволяют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень сужения, а также характер дилатации правых отделов сердца. Прогноз- без операции неблагоприятный Продолжительность жизни больных не более 20 лет. Лечение: хирургическое Операцию выполняют в условиях гипотермии и искусственного кровообращения. При клапанном стенозе рассекают начальный отдел ствола легочной артерии и производят комиссуротомию ножницами или скальпелем -- до стенок легочной артерии При инфундибулярном стенозе рассекают выводной тракт правого желудочка, радикально иссекают фиброзное кольцо Если расширить инфундибулярный отдел не удается, то производят вшивание в кардиотомическое отверстие заплаты из синтетического материала. Врожденный стеноз аорты. Стеноз устья аорты встречается у 5--6% от числа всех больных с врожденными пороками сердца Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. При клапанном стенозе имеется сращение полулунных створок по комиссурам. Сросшиеся створки имеют форму купола с отверстием на вершине. Часто вместо обычных трех полулунных створок имеются только две. Над суженным клапаном наблюдается пост-стенотическое расширение восходящей аорты Подклапанный стеноз имеет вид фиброзно-мышечного валика или тонкой соединительно-тканной диафрагмы с отверстием в центре Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты и обусловлен гипоплазией ее стенки на ограниченном участке или сужением типа диафрагмы. Стеноз устья аорты препятствует выбросу крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, что способствует выраженной перегрузке левого желудочка и создает условия для его гипертрофии и последующей дилатации. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь расстройствами коронарного и церебрального кровообращения Левожелудочковая недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка возникает сравнительно поздно, но, возникнув, очень быстро приводит больного к смерти. Клиника и диагностика при значительном стенозе характерны симптомы, одышка, быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического характера, головокружение, обмороки При объективном исследовании обнаруживают резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое дрожание в проекции устья аорты Во втором межреберье справа слышен систолический шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения, пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт ст , диастолическое в норме или несколько повышено. При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине в виде петушинного гребня. На электрокардиограмме -левограмма, признаки ишемии миокарда, иногда мерцание предсердий Фонокардиографическая запись систолического шума имеет ромбовидную форму . Рентгенологическое исследование выявляет типичную аортальную конфигурацию сердца с выраженной талией, гипертрофированным и увеличенным левым желудочком, расширение аорты в восходящей ее части На рентгенограмме видны грубые зубцы по контуру левого желудочка Ангиокардиография позволяет точно установить анатомические особенности, место и размеры сужения, а одновременное определение давления в аорте и левом желудочке -- цифровое значение градиента давления, вызванного стенозом. При незначительном сужении устья аорты больные нередко доживают до 40--50 лет При выраженном стенозе прогноз неблагоприятный Больные часто погибают от внезапной остановки сердца вследствие тяжелых нарушений коронарного кровообращения. Лечение- хирургическое Оно показано при градиенте давления, превышающем 30 мм рт ст Операцию проводят в условиях гипотермии и искусственного кровообращения При клапанном стенозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах последние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности створок Подобная комиссуротомия возможна у детей У взрослых вследствие обызвествления и утолщения створок устранение стеноза становится возможным путем иссечения клапана с последующим его протезированием При надклапанном стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят иссечение фиброзного кольца или соединительноткан-ной диафрагмы, и просвет сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез стенки аорты При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем частичного иссечения суженного участка Необходимо учитывать, что рядом находятся волокна предсердно-желудочкового пучка, повреждение которых может вызвать полную поперечную блокаду сердца. Открытый артериальный проток. В изолированном виде составляет 16 24% от числа всех больных с врожденными пороками сердца У 5--20% больных сочетается с другими врожденными пороками сердца. Артериальный проток расположен между стволом легочной артерии и начальным отделом нисходящей аорты Он открывается в аорту на уровне отхождения подключичной артерии или отступя 1 2 см от него Длина протока около 1 см, диаметр 0,5--1 см Стенки функционирующего протока по своему строению отличаются от строения стенок аорты и легочной артерии наличием большого количества фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон В стенках протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения Иногда вместо протока между тесно прилегающими друг к другу аортой и легочной артерией имеется свищ. Открытый артериальный проток в эмбриональном периоде -- нормальное физиологическое состояние. Плацентарная кровь из правого желудочка и начального отдела легочной артерии по более короткому пути, минуя сосуды нефункционирующих легких, поступает в аорту и в большой круг кровообращения Вскоре после рождения проток закрывается и замещается соединительной тканью. В постнатальном периоде при функционирующем протоке значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает по протоку в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левые камеры сердца Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения Направление и величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяется разностью давления в этих сосудах, диаметром и величиной протока. При открытом артериальном протоке в первую очередь увеличивается нагрузка на левый желудочек Ударный и минутный объем последнего увеличивается на количество крови, сбрасываемой в малый круг кровообращения Сброс артериальной крови может достигать 50--70% ударного объема левого желудочка, что приводит к увеличению кровотока в сосудах легкого Развивается ответная легочная гипертензия Последняя вначале имеет функциональный характер и бывает обусловлена рефлекторным спазмом артерий легкого Этот спазм имеет защитный характер, так как предотвращает переполнение легких кровью и развитие отека Впоследствии в сосудах малого круга кровообращения развиваются вторичные необратимые изменения, заключающиеся в гиперплазии капилляров, гипертрофии мышечного слоя артериол, утолщении интимы, сужении просвета сосудов вплоть до полной их облитерации В результате прогрессирующей легочной гипертензии возрастает также нагрузка и на правый желудочек. Со временем давление в легочной артерии возрастает настолько, что становится равным системному или даже превышает его Сброс крови становится двунаправленным, т. е. наряду со сбросом из аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту В далеко зашедших- случаях сброс крови происходит в основном из легочной артерии в аорту. Клиника и диагностика: основные симптомы--одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет пневмонией. В связи с наличием артериовенозного сброса цианоз у большинства больных не выражен. Последний появляется при развитии так называемого синдрома Эйзенменгера, в основе которого лежит резкая легочная гипертензия, появление двунаправленного сброса крови При объективном исследовании над областью сердца выслушивается непрерывный систоло-диастолический "машинный" шум, лучше всего определяемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме -- нормограмма или признаки гипертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии появляются признаки правограммы При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии, появление "ампутированных" артериальных ветвей. При зондировании сердца наряду с увеличением давления в правом желудочке и в легочной артерии в последней обнаруживают увеличение степени насыщения крови кислородом по сравнению с насыщением ее в полости желудочка. При селективной аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких. Осложнения открытого артериального протока: подострый бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением. Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под интубационным наркозом с автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или прошивают с помощью специального аппарата (рис. 34). При широком протоке его пересекают, а концы ушивают обвивным швом В случае аортолегочного свища операцию производят в условиях искусственного кровообращения Дефект закрывают путем вшивания заплаты из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты. Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде среди всех врожденных пороков, по данным разных авторов, данный дефект наблюдается у 7--25% больных Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты меж-предсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части меж-предсердной перегородки и сочетаются-с дефектом межжелудочковой перегородки и рас щеплением передневнутренней створки митрального клапана Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см Вторичные дефекты встречаются более часто (у 75--95% больных) Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют: высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие примерно у 30% больных. Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом (шунтированием) артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса составляет 8--10 л/мин и достигает иногда 15--20 л/мин. Особенно большим сброс артериальной крови бывает в случае, если одна или две легочные вены впадают в правое предсердие. При наличии дефекта в перегородке значительная часть арте риальной крови выключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения гемодинамики выражены в большей степени. Этому способствует "митральная регургитация", при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка левого желудочка, приводящая к его расширению. Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы одышка, приступы сердцебиения, быстрая утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям При объективном исследовании определяют наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется расщепление II тона вследствие перорузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии. Электрокардиограмма характеризуется деформацией зубца Р, удлинением интервала Р--Q, блокадой правой ножки предсердно-желу-дочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном -- вправо. На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном -- обоих желудочков и левого предсердия. Эхокардиографическое сканирование выявляет изменение размеров желудочков, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды задней стенки левого предсердия. Диагноз ставят на основании данных катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между желудочком и артерией может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно с этим обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия конт-' раста, и на кинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью. Лечение: только хирургическое. Операцию проводят в условиях гипотермии и экстракорпорального кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если размеры дефекта превышают 1--2 см, закрытие дефекта производится с помощью синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта обязательно производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют митральную недостаточность. Дефект межжелудочковой перегородки -- один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30% от всех больных с врожденными пороками сердца. Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в краниальной или так называемой мембранозной части и расположены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются редко. Размеры дефекта от нескольких миллиметров до 1--2 см, однако иногда достигают жачительной величины и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты). Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, чем в правом, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. При дефектах диаметром до 0,5 см сброс крови составляет 2,5--3 л/мин, при дефектах в 1,5-- 2 см и более сброс достигает 15--20 л/мин. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке левого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. В ответ на это возникает легочная гипертензия, которая вначале бывает обусловлена рефлекторным спазмом легочных артериол. Впоследствии в сосудах легких развиваются необратимые изменения вплоть до облитерации их просвета. Легочная гипертензия становится постоянной, давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйнзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет справа налево В большой круг кровообращения начи нает поступать венозная кровь, что приводит к появлению цианоза Стойкая и высокая легочная гипертензия в этот период приводит к перегрузке правого желудочка и впоследствии к правожелудоч-ковой недостаточности Клиника и диагностика у новорожденных и у детей первых лет после рождения заболевание протекает тяжело с явле ниями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией У детей более старшего возраста симптомы забо левания выражены не так резко. При обследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов, задержка в физическом развитии, асимметрия грудной стенки за счет наличия "сердечного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желу дочке превышает системное Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает правожелудочковая недостаточность. В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслушивают грубый систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз Одно временно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной недостаточности клапана легочной артерии. На электрокардиограмме при умеренных степенях легочной гипертен зии определяют перегрузку и гипертрофию левого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании ле гочной гипертензии начинают преобладать признаки перегрузки правого желудочка. При рентгенологическом исследовании выявляют признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную артерию. Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой из синтетического материала Тетрада Фалло. Составляет 14--15% от всех наблюдений врожденных пороков сердца. Тетрада Фалло характеризуется следующими признаками: 1) сужением легочной артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и расположением ее устья над дефектом в межжелудочковой перегородке; 4) гипертрофией стенки правого желудочка. Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло больших размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади его сечения находится над межжелудочковой перегородкой и просвет аорты сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др. Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия органов и тканей. Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в период плацентарного кровообращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на корточках". После нескольких шагов ребенок вынужден для отдыха садиться на корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с синюхой, во время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с фибромускулярным инфун-дибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия. При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации -- укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический шум. В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до б--10 Ю^/л (6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%). На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией, второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом приобретает форму "деревянного башмака". При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет легочную артерию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме становится хорошо видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о виде и размерах сужения. Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в про дольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола ле гочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям отверстия. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного трансплантата или синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Применяют и другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций -дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту. Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки. Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального, аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана. Различают стеноз или недостаточность митрального, аортального, трикуспидального клапанов или комбинированный порок, когда имеется сращение створок и их недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза или недостаточности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко. Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз составляет 44--68% от всех митральных пороков сердца. В норме площадь левого предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2. Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого предсердно-желудочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при митральном стенозе приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков. Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут не предъявлять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость, повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных), реже боли в области сердца. При объективном исследовании обращает внимание характерный румянец с лиловым оттенком на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создают на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию "ритм перепела". При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы. На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок. Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней митральной створки, снижение общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического расхождения митральных створок и увеличение размера полости левого предсердия. При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии. Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2). Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и определяют степени стеноза. Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстия и значительно ухудшается при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения. Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза определяется тяжестью состояния больных, степенью нарушения гемодинамики. В кардиохирургии в зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития порока сердца .(классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, 1951--1964,,гг.). I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Клинические признаки заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум. Больные этой стадии операции не подлежат. II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения при повышенной физической нагрузке Операция предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2 Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения: мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены, однако она является необходимой. IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2 Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна операция, но она ненадолго продлевает жизнь V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно. Операция противопоказана. При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют протезирование клапана. Митральная недостаточность. Причиной возникновения органической формы митральной недостаточности у 75% больных является ревматизм. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока (регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и последующую дилатацию. Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. Постепенно развивается значительное увеличение левого предсердия и желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка. Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять значительную физическую нагрузку и заболевание врач часто выявляет случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы. Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум. При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмме наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьшена. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис. 39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движением утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания. При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции наблюдается закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации. Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии и смерти от острой сердечной недостаточности. Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I стадии хирургическому лечению не подлежат. Операция показана преимущественно при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана. При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена митрального клапана протезом. Все операции при митральной недостаточности выполняют в условиях искусственного кровообращения. Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Наиболее часто возникают ревматические поражения аортального клапана. По частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у женщин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана. Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аортального клапана и комбинированные поражения, когда одновременно имеется стенозирование и недостаточность. Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои, головокружения и обмороки. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благополучия. При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом--седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают усиленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. При недостаточности аортального клапана систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления. В проекции аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который распространяется на сонные артерии. На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности аортального клапана выслушивают и регистрируют фонокардиографически диастолический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке ("петушиный гребень") при аортальном стенозе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает так называемую аортальную конфигурацию Исследование с электронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции аортального клапана. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладание процесса гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца. Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий. При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности. Лечение: оперативное лечение аортальных пороков проводится в основном во II и III стадиях развития болезни. При изолированном стенозе операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе, если створки клапана изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений. При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное шунтиро вание стенозированных коронарных артерий. ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению и уменьшению кровоснабжения миокарда. В начале ишемической болезни сердца решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере сужения коронарной артерии наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки, которая лимитируется сниженным коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коронарных артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию коронарокардиосклероза и инфаркта миокарда, сердечной недостаточности и иногда к внезапной смерти Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на приступы загрудинных болей, .которые временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы сердцебиений. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается. Важную информацию дает тщательное изучение электрокардиограммы, произведенной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы дает возможность определить выраженность ишемических изменений миокарда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений, характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об анатомических изменениях коронарных артерий. Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения производят селективную коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления изотопа помогает уточнить распространенность очага поражения миокарда. Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов. Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии коронарных артерии, обусловленной постепенным увеличением атеросклеротической бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное шунтирование. Отрезок аутовены вшивают в восходящую аорту и соединяют с коронарной артерией дистальнее сужения или окклюзии. Иногда возможно соединить анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию. При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей, диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно восстанавливает коронарное кровообращение, избавляет больного от приступов стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии. В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения стриктур коронарных сосудов стали применять их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. При развитии у больного предынфарктного состояния для обнаружения локализации тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации коронарной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование. При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику, выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию аортокоронарного шунтирования. Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор, соединенный с катетером, снабженным раздувающимся баллончиком, и синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с баллончиком проводят в грудную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение. Улучшаются показатели гемодинамики и функция сердца. Контрпульсацию продолжают в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем послеоперационном периоде до нормализации показателей гемодинамики, затем постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии кардиогенного шока. Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является результатом перенесенного инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и может достигать величины сердца больного. Некротизированный участок миокарда замещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием давления крови в полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность аневризматического мешка часто выстилают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и привести к разрыву стенки и тампонаде сердца излившейся в перикард кровью. Длительно существующая -хроническая -- аневризма опасна возникновением эмболий, снижением функции миокарда и развитием недостаточности кровообращения. Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на перенесенный инфаркт и длительно существующую коронарную недостаточность, позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности. Основные электрокардиографические признаки аневризмы сердца: наличие зубца QS, стойкого подъема интервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях. При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение, называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации стенки аневризмы миокарда желудочков сердца. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии коронарной артерии, оценить изменения сосудистого коронарного русла, а левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти данные необходимы для установления показаний к операции. В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы больные умирают. Наиболее часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в артериальную систему и сердечная недостаточность. Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневризмы и ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных артериях одномоментно обязательно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной недостаточности показано протезирование митрального клапана. Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате: 1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3) комбинированных нарушений образования и проведения импульсов. Основным методом диагностики аритмий является электрокардиография в обычных 12 отведениях со скоростью движения бумаги 50--25 мм/с. Для обнаружения и определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение длительного периода времени (12--24 ч). В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие атеросклероза, инфаркта миокарда, повреждения проводящих путей во время внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блокада с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регистрируются зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет. При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения желудочков периодически прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание (приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При возобновлении сокращений желудочков к больному постепенно возвращается сознание. Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными методами лечения расстройства ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В зависимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера применяется временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция. .Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция, при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и специального венорасширителя вводят через магистральную вену (чаще всего подключичную) в правые отделы сердца до соприкосновения концевого контакта с эндокардом правого желудочка. Наружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором. Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани подключичной области или передней брюшной стенки. Отличие синхронных стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при возобновлении спонтанного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма. Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный. ПЕРИКАРДИТЫ Перикардит -- воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хронические перикардиты. ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает военная или бытовая травма. Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала 5--Т вверх в I и II стандартных отведениях, деформации зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард нередко является начальной стадией других форм заболевания. Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного выпота. Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые, нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут наблюдаться затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа основных зубцов, смещение интервала S--Т и деформацию зубца Т, что свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ. Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека легких. Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ножевых и огнестрельных ранениях. Вторичный -- в результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др. Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда. Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания. Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное -назначают анальгетики, сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую противовоспалительную терапию. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца производят однократные или повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и местного введения антибактериальных препаратов. Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца пункцию осуществляют под контролем электрокардиограммы. При соприкосновении кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической кривой. Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после резекции VII реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют. ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикардиты. Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания -ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение. Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Оболочки перикарда не соприкасаются друг с другом, в полости последнего может скапливаться от 2 до 4 л жидкости. Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечается увеличение печени, небольшой асцит. При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений на рентгенограмме (рис. 41). На электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует о нарушении обменных процессов в миокарде. Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое иссечение париетального листка перикарда, подвергшегося необратимым изменениям. Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее частых форм хронического заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются летальным ис ходом. Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,, на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция Сдавливающий перикардит может также развиваться после перенесенной травмы груди и перикарда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной Патологическая анатомия: сдавливающий перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется. Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в 1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцирное сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки сердца, предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению и перегибам его сосудов. Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, претерпевая процессы постоянного рубцового сморщивании, постепенно сдавливают сердце и его сосуды и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов недостаточности кровообращения. В большинстве случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности. Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца, одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежутков, расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения. Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления мерцательной аритмии. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют наличие асцита. Системное артериальное давление снижено. Характерно для сдавливающего перикардита стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови определяют гипопротеинемию и снижение общего белка плазмы крови до 20 г/л (2 г%). При рентгенологическом исследовании находят малое с четкими контурами сердце. I дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот. На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой, смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т. При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной томографии. При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию правых отделов сердца. Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием плато на уровне 30--40 мм рт. ст. Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальной гипертензией, опухолями средостения). Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные оболочки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. После такого высвобождения сердца из сращений оно получает возможность полноценно сокращаться. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков. Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.