Хирургические болезни - [12]

Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность. Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного. СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболевания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут. Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вторичной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.). Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные препараты. Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарственных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности проводят обычную трахеостомию. Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной антистафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введение IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин. Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать внутривенные введения через день по 500 мл жировых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов. При возникновении реактивного плеврита делают пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием. Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворительными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятельным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни. Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других пороков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развивающимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха последняя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют воспалительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы. При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функциональные вначале изменения переходят в необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания. Патологическая анатомия: различают цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширенными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следующие изменения: поражение ограничено определенной морфологической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы полиморфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные полости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плоским эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия. Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изменения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией. Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наиболее часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней долей справа наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение. Клиника и диагностика: для бронхоэктазии характерно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по утрам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэктазии считают пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отставание при дыхании части грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у больных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные, которые удается получить при аускультации, весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется После откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы. В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы В период обострении воспалительного процесса повышается число лейкоцитов, отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появляются белок, цилиндры. Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно выражены, если бронхоэктазы сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии ателектаза нескольких сегментов можно отметить также смещение тени средостения в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэктазах перибронхитом. Бронхография дает возможность точно характеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При наличии сопутствующего ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение. Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная стадия. Кашель непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделена на два периода: а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний, б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. Появляется гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в периоды обострения -- фокусы пневмонии. III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией Мокрота гнойная до 500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого количества мокроты. Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит. Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого, центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают значительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более часто нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких. Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, богатое белком высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью флоры, улучшить условия дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти же мероприятия служат целям подготовки больного к операции. Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании III(б) стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов. Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее значительно нарушаются. Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазиями нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа). Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у людей молодого возраста быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. КИСТЫ ЛЁГКОГО Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гнойных заболеваний легких. Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты. Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева (бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных кистах эпителий, выстилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или кубовидных клеток. Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кисты, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброзной соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом. Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь гигантские кисты обычно обусловливают боли в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию. Клиническая симптоматика появляется при следующих осложнениях: 1) при разрыве кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается проходимость открывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возникает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно полностью не выходит. Киста быстро увеличивается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступают смещение средостения и связанные с ним расстройства дыхания и сердечной деятельности; 3) при инфицировании кисты. Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного повышается температура тела, ухудшается общее состояние, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье. Иногда больные отмечают боли в груди. Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров кисты, характера ее содержимого, осложнений. Наиболее ценную информацию, помогающую поставить диагноз, дает рентгенологическое исследование. При отсутствии осложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы тонкостенную полость с большим или меньшим количеством содержимого. При наличии поликистоза на фоне неизмененной легочной ткани имеются участки, по своей структуре напоминающие "пчелиные соты". Окружающая легочная ткань, как правило, не имеет инфильтративных и фиброзных изменении, а плевральная полость свободна от плевральных сращений. Наибольшую трудность представляет диагноз, если киста заполнена содержимым. Для уточнения характера шаровидной тени в легком, выявляемой в этом случае, могут потребоваться дополнительные методы исследования. При бронхографии и ангиографии можно обнаружить, что неизмененные бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком. Окончательный диагноз нередко ставят только при торакотомии. При множественных кистах окончательный диагноз может быть поставлен при бронхографии. Йодолипол свободно заполняет множественные полости, в то время как бронхиальное дерево и легочная ткань по соседству с полостями оказываются неизмененными. Присоединившаяся инфекция видоизменяет рентгенологическую картину. Легочная ткань в окружности кист оказывается инфильтрированной, в "сухих" полостях появляется содержимое, образующее уровни. Лечение: операцию производят главным образом при осложненных кистах. При наличии остро развившегося напряженного пневмоторакса показано срочное дренирование плевральной полости с последующей постоянной вакуум-аспирацией. Если последней не удается достигнуть расправления легкого в течение 2--3 дней, целесообразно произвести торакотомию, которая дает возможность обнаружить источник поступления воздуха в плевральную полость и устранить его. Это может быть достигнуто обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого. При нагноении солитарной кисты производят иссечение кисты с максимальным щажением непораженной легочной ткани. Такая же операция должна быть выполнена при гигантских легочных кистах. При инфицировании множественных кист единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является резекция пораженной части легкого, что бывает выполнимо при односторонних поражениях. При противопоказаниях и радикальной операции проводят консервативное лечение по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких. ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО Эхинококк легкого представляет собой кистозную стадию развития ленточной глисты (Echinococcus granulosus), окончательным хозяином которой являются домашние (собаки, кошки) и некоторые дикие животные. Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, являются крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек. Зародыши ленточной глисты попадают в легкие из желудка и тонкой кишки лимфогенным путем через грудной проток или гематогенно через короткие желудочно-пищеводные вены, служащие анастомозами между воротной и полой венами. Гидатидозный эхинококк. У подавляющего большинства больных эхинококк легкого встречается в виде гидатидозной (одно- или многокамерной) формы. По частоте поражения эхинококком легкие занимают второе место вслед за поражением печени и наблюдаются у 10--20% больных, пораженных эхинококком. Патологическая анатомия: зрелая киста эхинококка состоит из двух слоев -наружного, или хитинового, и внутреннего, зародышевого. Хитиновый слой является как бы панцирем и состоит из эластических волокон с участками гиалина. Из внутренней, зародышевой, оболочки произрастают выводковые (дочерние) капсулы с их сколексами. Этот слой обладает беспредельной способностью к размножению и обсеменению организма. Он выделяет жидкость, характерную для эхинококковой кисты. В ответ на местную реакцию, вызываемую паразитом, вокруг хитиновой оболочки образуется соединительнотканная оболочка, называемая фиброзной капсулой. С течением времени она утолщается и достигает 2--7 мм. При определенных условиях наступает гибель паразита. Такими условиями могут быть: нагноение кисты, кровоизлияние в нее, травма и разрыв, иногда старение. При отмирании эхинококка жидкость в кисте мутнеет, частично всасывается, частично превращается в замазкообразную массу; оболочка пропитывается солями извести. Мелкие кисты иногда превращаются в рубцовую ткань. Клиника и диагностика: как правило, эхинококк развивается медленно, иногда в течение нескольких лет не давая клинических проявлений; чаще начинается в молодом возрасте. Обычно различают три стадии развития болезни. Стадия I -- бессимптомная, может тянуться годами. Заболевание обнаруживают случайно при проведении рентгенологического исследования. Стадия II сопровождается тупыми болями в груди и спине, одышкой, кашлем. Кашель вначале сухой и обусловлен раздражением нервных рецепторов плевры и бронхов. Затем с развитием пе-рифокального воспалительного процесса, деформации бронхов и затруднением отделения секрета появляется слизистая мокрота, иногда с прожилками крови, что обусловлено разрывом мелких сосудов, окружающих кисту. Стадия III характеризуется развитием осложнений -- инфицирования и нагноения эхинококковой кисты, очень часто с прорывом ее в бронх. Осложнения: в результате попадания в бронхи здоровых отделов легких эхинококковой жидкости и оболочек пузырей может наступить асфиксия. Эхинококк иногда прорывается в плевру, перикард, брюшную полость, что сопровождается тяжелым шоком вследствие токсического воздействия на рецепторный аппарат и всасывания токсичной эхинококковой жидкости; в этот период нередко появляются уртикарные высыпания на коже. Впоследствии происходит обсеменение серозной поверхности и развитие воспаления. Разрыв эхинококковой кисты может сопровождаться тяжелым кровотечением. При наличии эхинококка легкого больные нередко отмечают повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспалением. При нагноении эхинококковой кисты температура тела повышается до 38--39°С и держится долгое время. При разрыве нагноившейся кисты откашливается гнойное ее содержимое с остатками оболочек эхинококковых кист, сколексов и крючьев. Диагностика: при осмотре грудной клетки больного эхинококком легкого иногда'можно видеть выбухание того или иного отдела, изменение межреберных промежутков по сравнению со здоровой стороной. При перкуссии в области прилежания эхинококкового пузыря отмечают притупление. Аускультативные данные очень разнообразны: хрипы -- при перифокальном воспалении; бронхиальное, иногда амфорическое дыхание -- при наличии полости с воздухом. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не дают указанных изменений. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить в легком одну или несколько округлых или овальной формы гомогенных теней с ровными контурами. Однако диагностика затруднена потому, что тень кисты не всегда имеет ровные контуры. Нередко они изменяются вследствие перифокального воспаления; сдавление прилежащих бронхов вызывает ателектаз легочной ткани, что затрудняет трактовку выявляемых изменений. При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха ("симптом отслоения"). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования). При прорыве эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична наблюдаемой при абсцессе легкого -- выявляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости. Лабораторные данные зависят более от стадии развития заболевания. Нередко можно отметить эозинофилию (более 4%), при нагноении кисты -- повышение СОЭ, лейкоцитоз. Постановке диагноза в значительной мере (более чем у 75% больных) помогает анафилактическая проба Казони, при которой в толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл стерильной эхинококковой жидкости (антигена), в кожу другого предплечья для контроля вводят такое же количество изотонического раствора хлорида натрия. У больного эхинококком через 30 мин -- Зч вокруг места введения эхинококковой жидкости появляются гиперемия, отек и кожный зуд, которые держатся от нескольких часов до 1--2 сут. Подтверждает диагноз эхинококка также положительная реакция латекс-агглютинации. При ней наблюдают агглютинацию антителами частиц латекса, на поверхности которых адсорбирован антиген. Сочетание наличия округлой формы тени с ровными контурами в легком на рентгеновском снимке и положительной пробы Казони или Латекс-теста делают диагноз несомненным. При отрицательной пробе дифференциальный диагноз проводят между эхинококком, туберкулемой, периферической карциномой, т. е. между заболеваниями, дающими шаровидные образования в легких. Используют весь комплекс специальных методов исследования за исключением пункции. Последняя при подозрении на эхинококк недопустима из-за возможности разрыва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменения паразитом. Лечение: только хирургическое. Могут быть выполнены: 1) эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содержимого эхинококковой кисты. При этом методе после отгораживания салфетками кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают из нее содержимое и рассекают фиброзную капсулу. Удаляют хитиновую оболочку с ее содержимым, протирают полость 5--10% раствором формалина, тщательно ушивают отверстия открывающихся в нее бронхиальных свищей и ушивают образовавшуюся полость. При глубоких больших полостях, когда ушивание представляет большие трудности и резко деформирует легкое, более целесообразно после обработки полости и ушивания бронхиальных свищей максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого легкое раздувают до тех пор, пока оно не придет в соприкосновение с париетальной плеврой; 2) метод идеальной эхинококкэктомии заключается в удалении эхинококковой кисты без вскрытия ее просвета После отгораживания кисты влажными марлевыми салфетками рассекают ткань легкого и фиброзную оболочку. Повышая давление в системе наркозного аппарата, раздувают легкое; при этом эхинококковая киста выдавливается через разрез в фиброзной капсуле. После ее удаления тщательно ушивают бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления; 3) резекцию легкого при эхинококке производят по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другим заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию выполняют в два эта па с интервалом 2--3 мес. Летальность после операций по поводу эхинококка составляет 0,5--1%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% больных. Альвеолярный эхинококк легких. Встречается у человека в несколько раз реже гидатидозного -- однокамерного эхинококка. Обычно поражение распространяется на легкое из печени через диафрагму и плевру. Течение более тяжелое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке. При рентгенологическом исследовании поражение выявляется в виде неправильной формы тени, характер которой обычно определить невозможно. Диагностике помогает торакотомия, при которой удаляют часть пораженного легкого. Гистологическое исследование уточняет диагноз. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО Доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10--12 раз реже злокачественных. Патологическая анатомия: доброкачественные опухоли легких могут развиваться иза) эпителия бронхов (папилло-мы, аденомы); б) мезодермальной ткани (фибромы, миомы, невро-генные и сосудистые опухоли); в) являться дисэмбриологическими--врожденными опухолями (гамартрохондрома, тератома). Наиболее часто в клинике наблюдают аденомы бронхов и га-мартрохондромы. По локализации доброкачественные опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (I, II и III порядков), могут расти в просвет бронха или перибронхиально; иногда отмечают смешанный характер роста. Клиника и диагностика: при центральном расположении опухоли и росте ее в просвет крупного бронха наиболее частыми симптомами бывают одышка, продуктивный кашель, кровохарканье. Заболевание развивается медленно. По мере роста опухоли вначале появляется преходящая частичная обтурация бронха, сопровождающаяся экспираторной эмфиземой или гиповентиляцией части легкого. Нарушения отхождения мокроты и гноя, образующегося вследствие развития инфекции в бронхиальном дереве, обусловливают периодические повышения температуры, появление кашля, которые трактуют как бронхопневмонии. При откашливаний мокроты и гноя проходимость бронха нередко восстанавливается на несколько месяцев. Постоянное нарушение бронхиальной проводимости постепенно приводит к формированию ретростенотических бронхоэктазов и гнойников в легочной ткани. При дальнейшем росте опухоли наступает полная обтурация бронха с развитием ателектаза доли или всего легкого. Центральные эндобронхиальные опухоли, в большинстве своем аденомы, часто растут из более мелкого бронха в просвет более крупного. Исходя из этого, обычно имеет место ателектаз доли или всего легкого. Физикальное исследование при этом дает возможность определить наличие укорочения перкуторного звука над областью ателектаза, ослабление или отсутствие дыхания, ослабление или исчезновение голосового дрожания. Рентгенологически выявляется гиповентиляция или ателектаз доли или всего легкого. На томограмме видна ампутация крупного бронха. Наибольшую информацию дает бронхоскопия, при которой обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет установить окончательный диагноз. Лечение: удаление центральной опухоли через бронхоскоп производить не рекомендуют из за опасности кровотечения и возможной при этом асфиксии. Радикальным вмешательством является резекция бронха, при которой должно быть удалено основание опухоли. Вопрос об удалении части легкого, находившейся ц состоянии ателектаза, решают в зависимости от обнаруженных в ней изменений. При наличии ретростенотических гнойников, бронхоэктазов, фиброзе легочной ткани пораженная часть легкого подле жит удалению. При отсутствии этих изменений в зависимости от объема произведенной резекции бронха (окончатая или циркулярная резекция) дефект в стенке бронха ушивают отдельными швами или накладывают межбронхиальный анастомоз. При опухолях, растущих перибронхиально, клиническая симптоматика развивается медленно, полная обтурация бронха наступает редко. Предоперационный диагноз при таких опухолях крайне труден, характер опухоли устанавливается только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или легкого. Периферическая доброкачественная опухоль обычно очень долго ничем себя не проявляет. В случае, если она вызывает аррозию сосуда, появляется кровохарканье Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации в медиальных отделах легкого -- боли в области сердца При сдавле-нии крупного бронха возникает так называемая "централизация" периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях схожа с клинической картиной центральной опухоли. Диагноз доброкачественной периферической опухоли, как правило, очень труден. Округлая форма, ровные контуры тени опухоли, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании, наличие в ней известковых включений не являются патогномоничными для доброкачественного новообразования и могут быть при туберкулезе, периферической карциноме, обызвествлении гематомы. При ангиопульмонографии можно выявить, что сосуды огибают образование в легком, в то время как при злокачественной опухоли наблюдается ампутация ветвей, подходящих к опухоли. При малом размере опухоли это исследование не уточняет диагноз. Бронхоскопически иногда выявляют косвенные признаки периферической опухоли -- смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их от-хождения, иногда сужение просвета за счет внешнего давления. Окончательный диагноз может быть поставлен только при пункционной биопсии, которую следует проводить под контролем рентгенологического исследования или ультразвукового сканирования. В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакотомию, при которой производят биопсию. В случае подтверждения доброкачественного характера опухоли производят ее удаление с минимальной частью легкого (краевая или .сегментарная резекция легкого, лобэктомия). Иногда удается удалить только опухоль без резекции легкого. РАК ЛЕГКОГО Заболеваемость раком легкого в последние десятилетия резко возросла в большинстве стран мира. Особенно велика она в Австрии, Бельгии, Великобритании, США. В структуре онкологических заболеваний в США рак занимает второе (после рака молочной железы) место. В СССР -- четвертое (после рака желудка, матки, кожи). На 100000 населения ежегодно в нашей стране заболевает раком легкого 24--25 человек. В возрасте 40--50 лет заболевают 25% больных, в возрасте 50--60 лет--50%. Более часто заболевают раком легкого мужчины. Соотношение числа заболевающих мужчин к числу женщин составляет 8:1. Этиология: основными факторами, способствующими развитию рака легкого, являются вредные воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева различных веществ, попадающих в дыхательные пути. Они обусловливают развитие хронического бронхита, метаплазию мерцательного эпителия бронхов в плоский и последующее его злокачественное перерождение. К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, относят продукты, образующиеся при сгорании нефти и ее производных; руды, содержащие радиоактивные вещества, кобальт, никель, мышьяк. Особое место занимают продукты, образующиеся при сгорании табака, -- бензпирены. Доказано, что у лиц, длительно и много курящих, рак легкого развивается в 20 раз чаще, чем у некурящих. Установление этих фактов требует проведения ряда профилактических мероприятий по очистке воздуха городских районов с живленным автомобильным движением, по устранению дыма ппомышленных предприятий, устранению запыленности воздуха и .лучшению вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих асбест, лаки, горючесмазочные вещества и др. Рабочие этих предприятий не реже 1 раза в 6 мес должны подвергаться тщательному врачебному осмотру и флюорографии для выявления ранних проявлений рака легкого. Санитарно-просветительная работа должна способствовать уменьшению числа курящих. Патологическая анатомия: рак легкого развивается из метаплазированного эпителия бронхов и бронхиальных желeз. Выделяют три основных гистологических вида: 1) плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцированный); 2) железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак (крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный). Нередко гистологическая структура в разных участках опухоли различна. В этих случаях говорят о диморфных (имеющих два вида опуховых клеток) и триморфных (имеющих три вида клеток) опухолях. Из покровного эпителия бронхов развивается плоскоклеточный рак, из эпителия бронхиальных желез -- железистый. В ранних стадиях рак легкого обнаруживают в виде бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может распространяться в трех направлениях: 1) в просвет бронха, образуя экзофитные разрастания; 2) ин-фильтрует стенку бронха, распространяясь по нему как в направлении более крупных, так и более мелких бронхов; 3) прорастая между хрящевыми кольцами, распространяется затем пери-бронхиально и образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей и сосудов. По локализации карциномы легкого делят на центральные (исходящие из главного, долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких бронхов). Примерно у 60% больных рак локализуется в верхних отделах легких. Более часто отмечают центральный рак, однако у некоторых больных этот рак правильнее отнести к периферическим, проросшим в крупный бронх (так называемая централизация периферического рака). Центральный рак подразделяют на две основные формы: а) эн-добронхиальный (экзофитный и эндофитный), б) перибронхиальный (узловой, разветвленный). Периферический рак делят на четыре формы: а) внутридоле-вои узел, б) субплевральные опухоли (в том числе рак верхушки легкого, или "опухоль Панкоста"), в) полостную форму, г) ми-лиарную и диффузную формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым развитием метастазов опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком. Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе. Т -- первичная опухоль. ТО нет признаков первичной опухоли Tis -- неинвазивный (внутриэпителиальный) рак Т1 опухоль по наибольшему диаметру 3 см или меньше, окруженная тканью легкого или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии Т2 опухоль, наибольший диаметр которой превышает 3 см, или опухоль любого размере), вызывающая ателектаз, обтурационный пневмонит или распростра няющаяся на область корня .При бронхоскопии проксимальное распространение ви димой опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины Ателектаз или обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть ТЗ опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы (диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии граница опухоли определяется всего в 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателектаз или обт)рационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот ТХ-- диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически или недоступна вы явлению (методы исследования не могут быть применены) Регионарные лимфатические узлы. NO нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов N1 признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лим фатических узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли N2 признаки поражения лимфатических узлов средостения NX -- минимальный комплекс исследования не может быть применен для оценки состояния регионарных лимфатических узлов М -- отдаленные метастазы. МО-- нет признаков отдаленных метастазов Ml признаки отдаленных метастазов Четырем стадиям рака легкого по Международной классификации соответствуют следующие сочетания TNM. I стадия: T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любое сочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическом исследовании). Для более полной характеристики особенностей заболевания подразделяют рак легкого по сопутствующим осложнениям. Выделяют: 1) неосложненное течение и 2) осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.). Клиника и диагностика: в начальных стадиях заболевания симптоматика скудная, в более поздних -- характеризуется признаками, имеющими место и при других заболеваниях легких Наиболее частые проявления рака легкого -- боли в груди, кашель, одышка, повышение температуры тела, при различных формах рака легкого наблюдаются с различной частотой. Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, можно выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения. Центральный рак. Эндобронхиальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной фазе своего развития не дают типичных клинических проявлений. Начало кашля больные, особенно курильщики, относят ча счет обострения бронхита. Иногда больные жалуются на некоторое затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. При рентгенологическом исследовании в этот период можно отметить появление экспираторной (обусловленной затруднением выдоха) эмфиземы участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный бронх, а также наличие симптома Гольцк-нехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при быстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель нередко становится надсадным, в мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны гиповен-тиляции соответствующей части легкого. В этот период чаще после переохлаждения развивается раковый пневмонит. Он отличается от пневмонии тем, что симптомы заболевания -- высокая температура, появление участка затемнения легочной ткани -- очень быстро, иногда в течение 2--4 дней, разрешаются после применения противовоспалительной терапии и отхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после того, как больной откашляет сгусток мокроты в виде пробки, обтурировав-шеи бронх Через короткий период времени симптомы пневмонии появляются снова, что должно заставить врача подумать о центральном раке легкого. При полной закупорке бронха развивается ателектаз части легкого, вентилируемой через пораженный бронх (рис. 21). Ателектаз обычно сопровождается повышением температуры тела. Физикальные симптомы зависят от изменений в легких. При нарушении проходимости бронха появляется отставание участка грудной клетки во время дыхания; иногда видно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи в сторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных появляются симптомы неспецифической артропатии--пальцы принимают вид барабанных палочек, а ногти -форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. При локальной эмфиземе перкуторно -- тимпанит, а при гиповентиляции или ателектазе -- укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого. Бронхоскопическое исследование дает возможность выявить наличие опухоли в просвете бронха и произвести биопсию. Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха при этих опухолях длительное время остается хорошо проходимым, поэтому, кроме усиления кашля, больных ничто не беспокоит. При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение корня легкого, наличие узла опухоли, неоедко имеющего вид "гусиной лапки". При бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняет диагностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивается гиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичными для них проявлениями: повышением температуры тела, одышкой и др. При перибронхиальном раке нередко первым выражением заболевания, обращающим на себя внимание больного, являются симптомы, обусловленные метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симптоматикой) . Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В начале развития отчетливой симптоматики нет и поражение выявляют обычно случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается, сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обычно присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного, однако тень в легком остается. Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо тени треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины. Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являются боли. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии, что приводит к диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее сопровождается появлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов. При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардитические. К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (опухоль Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется отечность руки, обусловленная сдавлением подключичной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлекается симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения. "Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распада опухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечается распад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронха происходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картина заболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии. Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, эти полости содержат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют. Бронхоскопическое исследование при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли: смещение бронхиальных ветвей, сужение их просвета, изменение формы. Получить гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая путем пункции ее тонкой иглой через грудную стенку. Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Клиническую картину при этой форме определяет наличие множественных метастазов в лимфатических узлах средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного: внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное появление афонии за счет сдавления возвратного нерва. В далеко зашедшей стадии клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома, основные компоненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода. Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны, контуры тени полициклические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с биопсией и ангиографическое исследование. Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии. Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду воспалительные заболевания легких, доброкачественные опухоли и кисты легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации. Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые обострения, легко поддающиеся терапии, наличие инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружение в мокроте атипических клеток, признаки опухолевого поражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или цитологического исследования мокроты, отпечатка или скарификата слизистой оболочки бронха. Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доброкачественную центральную опухоль. Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образования в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объясняется различием патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до обызвествленного казеоза). Доброкачественные опухоли легких периферические гамарто-мы--долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост, четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования. Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем. Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными контурами, наличие "симптома отслоения", феномена "субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста латекс-агглютинации. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным течением, на рентгенограммах имеют вид округлых или дольчатых образований, располагающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаруживают зубы, фрагменты костей, в стенках кисты очаги обызвествления. Тимомы располагаются в переднем средостении, имеют овальную форму. Невриномы располагаются большей частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при введении в плевральную полость небольшого количества воздуха. Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средостения от перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто увеличены и другие группы лимфатических узлов. Нахождение в пунктате из них клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При отсутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены общим состоянием больного: 1) резкое истощение, что обычно свидетельствует о метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии выраженных возрастных изменений. Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обусловленных необходимостью мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного метастазирования. При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс в сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной диссеминации опухоли. Профилактика гематогенного метастазирования во время операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов легкого. Целесообразно интра- и послеоперационное применение цитостатиков, снижающих биологическую активность раковых клеток. Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженного легкого, обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами. Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования. Лучевую терапию при раке легкого используют главным образом при лечении больных, не подлежащих операции, и в послеоперационном периоде при мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз установлен только при гистологическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение 8-10 нед лечения. Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака легкого используют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину. Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год. После радикальной операции прогноз определяется главным образом стадией и гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференцированных формах рака после операции, произведенной при заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии -30--40%, III стадии 10--15%. ПЛЕВРА Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры, воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки, легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя (пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс) Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого, разрушении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с диагностической или лечебной целью По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный пневмоторакс Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия. Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной деятельности. Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого) Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может, так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки (при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен средостения, смещением средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б). Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов средостения в здоровую сторону. Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого. Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо производящего фактора. Этиология: обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом внутрилегочного давления. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных с резким повышением внутрилегочного давления. Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у лиц пожилого возраста при наличии сопутствующих заболеваний: сердечной недостаточности, распространенной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает кровоизлияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс. Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы. 1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстройствам дыхания, поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного пространства 2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты, через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя капиллярное русло, где она обогащается кислородом. При наличии клапанною механизма, образующегося из разорвавшейся стенки кисты или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость, но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает. Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими нарушениями дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце. Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает. В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют бледность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко ослаблено. Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших размеров, воздушность легочной ткани сохраняется. Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями. Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удерживается, необходимо на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспечивает сброс воздуха из плевры под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат, обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицательное давление, при спонтанном пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких. Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого срока он начинает служить входными воротами для инфекции. При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемоторакса, обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция. Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марлевых тампонов удалить поверхностные слои мезотелия с висцеральной и париетальной плевры, что способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым предупреждает рецидивы пневмоторакса. ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ) Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита. В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами. Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры. Этиология ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития (присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от источника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет место первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме. Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению (парапневмонические -- развивающиеся одновременно с пневмонией и метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболеваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных органов. Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является абсцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и др ) наблюдается примерно у 5% больных. Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется характером первичного заболевания. При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ранением грудной клетки, микробная флора может быть разнообразной, особой тяжестью отличаются эмпиемы, вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде монокультур, так и в различных сочетаниях. Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболевания до 8 нед) и Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед). Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следующие группы I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные. II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, актиномикотические и др ); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др ), в) вызванные смешанной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные. IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообщающиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (тотальные, субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками) Патологическая анатомия гноеродная бактериальная инфекция, попавшая в плевральную полость, вызывает ответную реакцию. Начинается слущивание мезотелия с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия, нарушения микроциркуляции (атония капилляров, застой крови в капиллярах, повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная реакция. В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Лимфатические щели, "всасывающие" люки париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения. В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани, прорастающей фибринные пленки. Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре. Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости. На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры, нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются, сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей. Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек, характерных для длительной гнойной интоксикации. При разрушении пиогенной оболочки бактериальными ферментами гной может выйти за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спонтанный прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму. Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных органов. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмосферным воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства дыхания. Поступление токсинов в плевральную полость и последующее их всасывание вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсемия приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой системы, этому же способствует гиповолемия, развивающаяся вследствие экссудации в плевральную полость. Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит освобождение плазменных кининов, что обусловливает нарушения микроциркуляции, гемодинамические нарушения, из которых основными являются увеличение периферического сопротивления, уменьшение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и органов брюшной полости быстро приводит к метаболическим расстройствам-декомпенсированному ацидозу. Острое сдавление верхней полой вены развивается при наличии напряженного пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены. В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое предсердие, резко снижается объем циркулирующей крови. Уменьшение или отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того, в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы, минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови, оттекающей от легкого. Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном обмене. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца. Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нарушения функции ряда систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания. Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания, осложнением которого является эмпиема плевры. Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене положения тела. Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку. Одышка обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое дыхание невозможно из-за резких болей. При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема, больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение. Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью фиксировать плечевой пояс и тем самым включить в акт дыхания вспомогательные мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является признаком ацидоза. Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостных инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии антибиотиками. При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить данные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на пораженной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно. При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом флюктуации. Исследование голосового дрожания помогает провести дифференциальный диагноз между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата. Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверенностью можно определить при содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого выражается появлением над линией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука (феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает характерный звук разбитого горшка. При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхней горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению воздуха. Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопления экссудата. У больных с эмпиемой плевры при наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх, можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что обусловлено резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ. Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса; количество лейкоцитов обычно превышает 10 109 (10000), отмечаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и а2-глобулинов. Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты, свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма. Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую. Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, нередко вследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс с типичной для него картиной. Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не сопровождается явлениями шока и резкими расстройствами дыхания. Больного беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют зону укорочения перкуторного звука с участком тимпанита над ней. Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожилых людей, перенесших ранее заболевания легких. Она обусловлена вскрытием в ограниченный спайками отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса. Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие болезненности и укорочения перкуторного звука в области скопления гноя. При верхушечной эмпиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области, явления плексита, в застарелых случаях -- синдром Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко иррадиируют в лопатку, плечо. Глубокий вдох невозможен. Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема имеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку, развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневым сепсисом, от которого больной погибает. В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широко открытый пневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симптоматике сходна со свободным пиопневмотораксом другого происхождения. Диагностика: основной метод диагностики -- рентгенологическое исследование. Для получения полной информации о локализации и распространении процесса оно должно быть выполнено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на латероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловленная экссудатом, перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провести дифференциальный диагноз с пневмонией. В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентгенологическая картина грудной клетки при эмпиеме различна. При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление дает интенсивное, гомогенное затемнение, верхняя граница которого представляет почти прямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не дифференцируется. При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или наружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое. Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень различной формы (треугольную, полушаровидную и др.) Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическая картина характеризуется затемнением с гори зонтальным верхним уровнем и просветлением над ним в результате скопления воздуха, это особенно хорошо выявляется в латеропозиции. Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении на бронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения. Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследование, является радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степень нарушения кровообращения в легком. Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссудат, полученный при пункции, должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и др.). При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом -седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах(в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения. Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и Делают прокол стерильной иглой по верхнему краю нижележащего Ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды, расположенные У нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой пользуются шприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой, чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане. Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. При появлении головокружения, учащении пульса откачивание плеврального содержимого должно быть прекращено. Лечение: независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо обеспечить следующие ус ловия: 1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление экссудата быстро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому расправиться и ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприятий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура), чем достигается соприкосновение висцерального и париетального листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведение рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса (пневмония, абсцесс, остеомиелит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы; 4) проведение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещающих потери белка; сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.). Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости являются повторные пункции с отсасыванием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вводить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин--до 100 мг в 100--150 мл раствора и др ). С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится. При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свернувшегося гемоторакса, фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного воздуха) Дренирование плевральной полости Дренаж проводят с помощью троакара, которым делают прокол грудной стенки в месте скопления экссудата. Наилучшие результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной аспирации с помощью вакуум-отсоса. Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по Бюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично резецировать на протяжении 5--6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 1,5 см заднюю стенку его ложа После введения дренажной трубки в плевральную полость рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа До статочно большой его диаметр обеспечивает хорошие условия для дренирования При свободных эмпиемах плевры получил распространение также метод постоянного промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральный лаваж) Через заднениж-нюю трубку (в седьмое -- восьмое межреберье) антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье) отсасывают После 2--3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются полного расправления легких Применяя эту методику, часто удается быстро справиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево. Широкая торактомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков крови в плевральной полости, а также при анаэробной эмпиеме. ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ Эмпиему плевры считают хронической, когда длительность заболевания превышает 2 мес. Этиология: хроническая эмпиема возникает из острой. Причины перехода острой эмпиемы в хроническую могут быть обусловлены: 1) особенностями патологического процесса и 2) ошибками, допущенными при лечении больного с острой эмпиемой плевры К первой группе причин относят: наличие большого бронхоплев-рального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры, распространен ную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров, резкое уменьшение эластичности висцеральной плевры, многополостные эмпиемы, снижение реактивности организма больного. Ко второй группе причин относят, недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций; нерациональную антибактериальную терапию, недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры, ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости. Патогенез: длительное воспаление плевры ведет к образованию толстых неподатливых рубцовых шварт, которые удержи вают легкое, в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым, интоксикации, амилоидозу. В связи с выключением легкого или части его из дыхания имеют место более или менее выраженные нарушения кровообращения и дыхания. Клиника и диагностика: температура тела может быть субфебрильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической Нередко больного беспокоит кашель с отделением гнойной мокроты Если оно становится особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить наличие бронхоплеврального свища. При осмотре обращают на себя внимание симптомы гнойной интоксикации бледность больного, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах Грудная клетка деформирована на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья оказываются суженными .У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в неповрежденную сторону. Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем При наличии бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук При аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание. Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает введение в эмпиематозную полость 0,3--0,5 мл эфира Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе свидетельствует о наличии свища. Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хронической эмпиеме, помимо обычной рентгенограммы, необходимо произвести плеврографию в положении больного лежа на спине, а затем на боку Применяют любое водорастворимое контрастное вещество При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или полости в ткани легкого необходимо выполнение бронхографии. Лечение, при хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно попытаться провести гщательное дренирование плевральной полости с последующим ее промыванием антибиотиками и антисептиками и вакуум-аспирацией Одновременно проводят дыхательную гинастику, направленную на расправление легкого (раздувание резиновых баллонов и др ) Иногда эффект дает эндоскопическая тампонада бронха, имеющего дефект, прижигание свища через торакоскоп. При неуспехе этих юроприятий ликвидация эмпиематозной полости может быть остигнута путем использования торакопластики, мышечной тампонады или декортикации легких Торакопластика Цель операции -- резецировав ребра над под костью, сделать грудную стенку податливой, прижать к легкому и тем самым ликвидировать полость. Наиболее часто применяют лестничную торакопластика по Лимбергу. Над гнойной полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецированных ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидируется полость. Мышечную тампонада применяют при небольших полостях. Мобилизовав в виде лоскута на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют 2--3 ребра над полостью эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют швами. Засыпают рану антибиотиками и ушивают с оставлением дренажа, проведенного через контрапертуру. Декортикация легкого. Операция заключается в иссечении всех шварт, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается. При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана декортикация легкого с одновременной резекцией пораженной его части. Эта операция травматична, требует тщательной оценки общего состояния больного и хорошей предоперационной подготовки. ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными, вторичные представляют собой метастазы саркомы или рака других органов в плевру. Первичные опухоли плевры составляют небольшое число опухолевых поражений и среди других новообразований их частота не превышает 1%. Они могут быть как мезенхимальными, так и мезотелиальными. Большинство доброкачественных опухолей относится к мезенхимальным и развивается из субмезентелиального слоя плевры (фиброма, липома, фибролипома, фибромиома, невринома, хондрома, остеофиброма, ангиома и др.). Злокачественные опухоли развиваются из мезотелия с преобладанием эпителиального (рак) или фиброзного (саркома) компонентов. Иногда злокачественные опухоли имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (саркокарци-номы). Доброкачественные опухоли плевры встречаются в 10 раз реже злокачественных. Большинство из них может быть отнесено к солитарным мезотелиомам по своей гистологической картине, в значительной степени представленной фибропластическими элементами. Локализованные мезотелиомы представляют собой круглое или овальное образование, заключенное в хорошо васкуляризированную капсулу. Различают две формы этих опухолей: а) свободно расположенные в плевральной полости (обычно доброкачественные) и б) сращенные с легочной тканью (чаще злокачественные). При небольших размерах локализованные мезотелиомы протекают обычно бессимптомно. По мере увеличения опухоли в размерах возможно появление болей в груди, одышки, сухого кашля, субфебрильной температуры тела. Нередко по мере роста опухоли развивается неспецифическая остеоартропатия (симптом Мари -Бамбергера). При значительных размерах опухоли видно выбухание грудной стенки соответственно месту ее локализации, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. Наибольшую информацию дает рентгенологическое исследование и пункция новообразования с последующим цитологическим или гистологическим исследованием, а также торакоскопия, при которой может быть произведена биопсия. При доброкачественных мезенхимальных опухолях клиническая картина определяется локализацией и размерами образования. При опухолях больших размеров возможно развитие синдрома Мари -- Бамбергера и симптомов, обусловленных компрессией прилежащих органов (сдавление легкого, межреберная невралгия, синдром верхней полой вены). Лечение: возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловленные компрессией органов. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ Первичный рак плевры составляет около 0,3% заболеваний раком всех локализаций. Патологическая анатомия: диффузный рост опухоли обусловливает ее обширное распространение по плевре и лимфатическим путям последней, что сопровождается образованием узлов. Нередко опухоль прорастает по междолевым щелям, вовлекает в процесс внутригрудную фасцию, прорастает иногда ребра и мышцы. Для диффузных мезотелиом характерно раннее поражение обращенных друг к другу висцерального и париетального листков, вследствие чего происходит их срастание и облитерация участка плевральной полости. При отсутствии облитерации в ней рано скапливается экссудат -- вначале серозный, затем вследствие десквамации опухоли и повреждения мелких сосудов геморрагический. Клиника и диагностика: заболевание развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летальным исходом. Наиболее характерными симптомами являются раннее возникновение болей, не связанных вначале с дыханием, имеющих упорный ноющий характер. При локализации опухоли в области купола плевры могут быть боли в надплечье, отмечают появление синдрома Горнера. Характерно быстрое накопление экссудата в плевральной полости, постепенное нарастание одышки, которая не уменьшается при удалении экссудата и усиливается при перемещении тела из горизонтального в вертикальное положение. Развитие опухолевой ткани приводит к сжатию легкого, нарушению проходимости бронхов, смещению трахеи и средостения в противоположную поражению сторону. При перкуссии выявляют тупость на стороне поражения без границ, характерных для расположения экссудата при плеврите Тупость не уменьшается после удаления экссудата. Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных многоосевого рентгенологического исследования, при котором обнаруживают на стороне поражения плоскую пристеночную тень. При пункции плевры и получении экссудата цитологическое исследование подтверждает диагноз. Первичная саркома плевры распространяется диффузно по ходу сосудов легкого и плевры. Считают, что клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при раке. Лечение: единственным методом лечения злокачественных опухолей плевры является плеврэктомия -- при поражении париетальной плевры или плевропульмонэктомия в тех случаях, когда поражена висцеральная плевра. Результаты операции, как правило, малоутешительны. Лучевая терапия существенного улучшения не дает, поэтому применяется только при неоперабельных опухолях и после паллиативных операций. Вторичные метастатические опухоли. Возможны три пути распространения опухоли на плевру: 1) имплантационный (с окружающих органов и тканей), 2) лимфогенный (наиболее часто при раке молочной железы, желудка, матки) и 3) гематогенный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде ракового лимфангоита или в виде множественных или солитарных узелков. В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при сухом плеврите -- появляются боли на пораженной стороне, иногда шум трения плевры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий геморрагический характер; возникает одышка, не соответствующая количеству экссудата. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании выявления при цитологическом исследовании экссудата опухолевых элементов, идентичных по структуре первичной опухоли. Лечение: симптоматическое.