Госпитальная терапия - [8]

К этому приводят такие заболевания, как саркоидоз и гемохроматоз, приводящие к развитию вторичных РКМП, они подлежат самостоятельному лечению. При лечении саркоидоза используют гормональные препараты (преднизолон и др.), а при гемохроматозе – регулярные кровопускания (для снижения концентрации железа в организме). Лечение амилоидоза миокарда имеет прямую зависимость от причин его возникновения. Целесообразно применение антикоагулянтных препаратов при тромбообразовании в камерах сердца.

К хирургическому лечению прибегают в случаях РКМП, вызванных поражением эндокарда. В ходе операции по возможности иссекают часть эндокарда, подвергшуюся изменениям. В некоторых случаях, если имеется недостаточность предсердно-желудочковых клапанов, производится их протезирование. Лечение некоторых форм амилоидного поражения миокарда осуществляется при помощи пересадки сердца.

Профилактика РКМП. К сожалению, профилактические меры при данном заболевании ограничены. Главным образом необходимо раннее выявление потенциально устранимых причин амилоидоза, саркоидоза, гемохроматоза и др. Для достижения этих целей большое значение имеет проведение ежегодной диспансеризации населения.

17. Этиология инфекционного эндокардита (ИЭ)

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – заболевание, заключающееся в полипозно-язвенном поражении клапанного аппарата сердца (нередко с развитием клапанной недостаточности) или пристеночного эндокарда (реже поражается эндотелий аорты или ближайшей крупной артерии). Вызывается заболевание различными патогенными микроорганизмами и сопровождается системным поражением внутренних органов (почек, печени, селезенки) на фоне измененной реактивности организма.

Этиология. Патогенными возбудителями болезни наиболее часто являются кокковая группа микроорганизмов – стрептококки (зеленящий стрептококк ранее выделялся в 90 % случаев), стафилококки (золотистый, белый), энтерококк, пневмококк. В последние годы в связи с широким использованием антибиотиков спектр микробных возбудителей стал другим. Болезнь может вызывать грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиелла), появились данные о важной роли патогенных грибов, сарцин, бруцелл и вирусов. Заболевания, вызванные этими возбудителями, протекают тяжелее, особенно эндокардит, вызванный грибковой инфекцией (возникает, какправи-ло, в связи с нерациональным приемом антибиотиков). Однако у ряда больных истинный возбудитель заболевания не обнаруживается (частота отрицательного результата посева крови 20–50 %).

Часто инфекция возникает на месте протезированного клапана – так называемый протезный ИЭ, развивающийся в основном в течение 2 месяцев после оперативного вмешательства по протезированию клапана сердца. В этом случае возбудитель заболевания чаще всего имеет стрептококковую природу.

Таким образом, источники инфекции и бактериемии при ИЭ самые различные (операции в полости рта, операции и диагностические процедуры в мочеполовой сфере, оперативное вмешательство на сердечнососудистой системе (в том числе протезирование клапанов), длительное пребывание катетера в вене, частые внутривенные вливания и эндоскопические методы исследования, хронический гемодиализ (артериовеноз-ный шунт), внутривенное введение наркотиков).

Выделяют так называемый первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах, а также ИЭ на фоне врожденных и приобретенных изменений сердца и его клапанного аппарата – вторичный эндокардит. Эти изменения и позволяют выделять пациентов в отдельные группы риска: пороки сердца (врожденные и приобретенные), пролапс митрального клапана, артериовенозные аневризмы, постинфарктные аневризмы, шунты, состояние после операции на сердце и крупных сосудах.

18. Патогенез и классификация инфекционного эндокардита (ИЭ)

Патогенез. Механизм развития ИЭ сложен и изучен недостаточно. В развитии заболевания можно выделить 3 стадии.

I стадия (инфекционно-токсическая) протекает с различной степенью выраженности интоксикации. Происходит рост бактерий, разрушение клапанов, ведущее к развитию порока сердца; в этой же стадии часто происходит генерализация процесса за счет гематогенного распространения инфекции – от клапана могут отделяться кусочки створок или колоний микроорганизмов, створки могут разрываться.

II стадия – иммуновоспалительная, при которой фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают длительную аутосенсибилизацию и гиперергическое повреждение органов и тканей организма (иммунная генерализация процесса).

III стадия – дистрофическая – возникает при прогрессировании патологического процесса: функции ряда органов нарушаются, возникает сердечная и почечная недостаточность, еще больше усугубляющая течение заболевания (см. табл.).

Таблица Классификация ИЭ

Также различают активный и неактивный (заживленный) ИЭ. Существует и хирургическая классификация, в которой выделяют:

1) поражение ограничивается створками клапана;

2) поражение распространяется за пределы клапана. Острый ИЭ (быстропрогрессирующий, развивается в течение 8—10 недель) встречается редко, как правило, у лиц, ранее не имевших поражения сердца, и клинически проявляется картиной общего сепсиса.