Геморрой.Запоры - [12]

В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захватывал единичные вены, нарушения кровообращения выражались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, имелось лишь слущивание покровного эпителия. При распространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление участков слизистой оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей ножки геморроидального узла, но это происходит очень редко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования. Во всяком случае, ставить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.

В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв — дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом - лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.

До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы кавернозных вен подслизстого слоя без распространения процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных кавернозных вен. В стенках таких вен при наличии организовавшихся тромбов имеется слабо выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному тромбофлебиту. Это подтверждается еще и тем, что воспаление появляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизистая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях воспалительный инфильтрат распространяется по строме геморроидального узла на наружную оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат определялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стенках вен было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части венозной стенки, обращенной к слизистой оболочке, без поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко расположенные тромбированные кавернозные вены не имели никаких признаков тромбофлебита. Только в отдельных венах с организующимися тромбами можно было найти признаки эндофлебита - реактивного, а не воспалительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тромбозом.

Таким образом, острый геморроидальный тромбофлебит, обнаруженный в части случаев при распространенном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением (изъязвлением) слизистой оболочки вследствие резкого нарушения в ней кровообращения. В кавернозной ткани существует много тучных клеток [Тюков А. М., 1967], являющихся носителями гепарина. Эти клетки располагаются, главным образом, по ходу капилляров и улитковых артерий, несколько меньше их в стенках кавернозных вен. На поздних сроках геморроидального тромбоза тучных клеток значительно меньше, в то время как при остром тромбозе без признаков организации тромбов их число значительно увеличивается, особенно за счет крупных форм.

Можно проследить морфологию степени тяжести обострения геморроя. При легкой форме болезни (исследовано 35 удаленных узлов) интерстициальный отек не отмечался, тромбоз был распространенным лишь в 5 узлах. Обнаруживались свежие тромбы со слабо выраженными явлениями организации в краевых зонах (местах прикрепления тромбов). В некоторых кавернозных венах при этом между стенкой сосуда и тромбом имелись неизмененные, свободно лежащие эритроциты. При средней степени тяжести тромботический процесс, захватывающий часть вен слизистой оболочки прямой кишки, найден в 17 из 86 изученных узлов. Слизистая оболочка была отечна, полнокровна, в большинстве случаев (в 33 узлах) с кровоизлияниями. На поперечных разрезах строма узлов также отечна, кавернозные вены подслизистого слоя резко расширены и почти все заполнены тромбами, прочно удерживающимися в просвете вен. Вены слизистой оболочки в большинстве случаев также тромбированы, а нетромбированные вены расширены и заполнены кровью. Кавернозные вены эктазированы, стенки их истончены, в просветах - красные обтурирующие тромбы, как свежие, так и организовавшиеся. Последнее обстоятельство еще раз подтверждает нашу концепцию о быстром, но разновременном процессе тромбообразования при остром геморрое.

Морфологическая картина тромбоза у больных тяжелой формой острого геморроя изучена на 60 наблюдениях (исследовано 179 узлов). Уже макроскопически удаленные узлы резко отличались от предыдущих: слизистая оболочка над ними темная, багрово-цианотичная, а в 39 узлах на ней были участки черного цвета диаметром от 0, 3 до 1 см. На поперечных разрезах ткань имела вид пчелиных сот, ячейки которых заполнены красными тромбами, интимно спаянными со стенками кавернозных вен. В 123 узлах тромбоз был распространенным. Тромбы, как правило, обтурирующие, но и в этой стадии иногда можно было обнаружить участки свежего тромбоза, что говорило о продолжающемся и прогрессирующем процессе.