Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов - [46]

Экология вируса Ласса и способы заражения людей от грызунов определяют общие эпидемиологические закономерности лихорадки:

– эндемичность: заболевания у людей возникают на территориях обитания грызунов – резервуаров вирусов в природе, лихорадка Ласса чаще всего регистрируется в эндемичной зоне Западной Африки: Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинее, Либерии, Гамбии, Гане, Гвиане, Мали, Сенегале, Кот д’Ивуаре. Эпидемиологические наблюдения, проведенные в Сьерра-Леоне, Гвинее, свидетельствуют о широкой циркуляции вируса Ласса среди населения эндемичной зоны. Недавно выделен вирус в Замбии, ЮАР и Мали (см. цв. вклейку, рис. 21). При этиологической расшифровке лихорадящих заболеваний лихорадка Ласса составляет 3 – 11 %.

По данным серологического обследования населения, в Сьерра-Леоне антитела имеют 12 – 13 % жителей, в Гвинее – 20 – 50 %, а среди медицинских работников – 41 – 47 % (Лукашевич И. С. [и др.], 1993). Исследование 184 сывороток пациентов с подозрением на лихорадку в Либерии вирус Ласса выявлен в ПЦР в 35 пробах, или в 19 % случаев (Panning M. [et al.], 2010).

– сезонность – рост заболеваемости и возникновение эпидемий наблюдается в сухой сезон, совпадающий с периодом активности, миграции грызунов, сельскохозяйственных работ и др.

Группами риска являются жители сельских мест, лица, занятые в сельском хозяйстве и других работах на замле.

Контагиозные геморрагические лихорадки у путешественников. Заболевания КГЛ среди путешественников не так часты. Завозы КГЛ в США, страны Европы, Японию происходят периодически, но не получают распространения вследствие высокой эпидемиологической настороженности в отношении путешественников, возвращающихся домой после посещения эндемичных стран, и активно проводимым мероприятиям.

В работе (Wilder-Smith A., 2009) отмечено, что с 1969 по 2004 г. 23 случая лихорадки Ласса импортированы в Европу и Северную Америку. До 2010 г. в США было отмечено 5 случаев завоза лихорадки Ласса из Западной Африки (Amorosa V. [еt al.], 2010). Описан случай лихорадки Ласса у гражданина Либерии, живущего в штате Пенсильвания, США, который путешествовал по Либерии, Гвинее и Кот-д’Ивуару, заразился и на 5-й день болезни прибыл в США. Лихорадка Ласса диагностирована на 5-й день пребывания в госпитале с помощью ПЦР. Пациент выздоровел на 16-й день после госпитализации.

В 2000 г. описан случай завоза лихорадки Ласса в Европу больным врачом. 48-летний хирург заразился, работая в госпитале в Сьерра-Леоне (г. Кенета). Первоначальный диагноз – «малярия» от которой больной лечился в госпитале Кенеты с 11 июня. 13 июня он выехал в Нидерланды и сразу был госпитализирован. 22 июня в Институте тропической медицины (Гамбург, Германия) выделен вирус Ласса. Больной умер 25 июня.

Второй случай завоза лихорадки Ласса в Баварию (Германия). 23-летнюю студентку, которая в течение месяца (ноябрь – декабрь 1999 г.) находилась в Кот-д’Ивуаре и Гане, 7 января госпитализировали в больницу с лихорадкой и симптомами гриппа. В последующие 4 дня ее состояние быстро ухудшалось, она изолирована в бокс другого госпиталя, где и умерла 15 января. Диагноз лихорадки Ласса был подтвержден с помощью ПЦР. Контактные медицинские работники взяты под наблюдение, но больных не выявлено (Lassa fever, 2000).

В 2009 г. лихорадка Ласса диагностирована у молодого мужчины, который путешествовал по Мали и заразился в сельской местности. Диагноз «лихорадка Ласса» подтвержден после эвакуации пациента в Лондон (Atkin S. [еt al.], 2009). После этого эпизода в июне 2009 г. в 3 деревнях Мали было отловлено 103 грызуна, в том числе 25 в деревне Соромба, где произошло заражение.У6из 25 обследованных грызунов (24 %) выделен вирус Ласcа, генетически отличающийся от ранее известных вирусов (Safronetz D. [еt al.], 2010).

Патогенез и клиника. Входные ворота – слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, поврежденная кожа. В месте внедрения вируса после его первичной репликации в лимфоидных элементах развивается вирусемия с гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов и систем. Вирус обладает тропностью к различным системам органов человека и вызывает некротические изменения в клетках печени, миокарда, почек, эндотелия мелких сосудов, что определяет течение заболевания. В тяжелых случаях вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций повреждение эндотелиальных клеток в сочетании с нарушением функций тромбоцитов приводит к повышенной ломкости и проницаемости сосудистой стенки. Возникают глубокие расстройства гемостаза с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и коагулопатии потребления.

При патологоанатомическом исследовании обнаруживаются гиперемия внутренних органов, отек тканей, кровоизлияния по ходу желудочно-кишечного тракта, асцит, экссудативный плеврит, миокардит, геморрагии (кровоизлияния) и набухание почек. Тканевое исследование указывает на наиболее тяжелые нарушения в печени в виде развития омертвения клеток печени.

Клиника. Инкубационный период длится 3 – 20 сут, чаще 7 – 14 сут. В отличие от других ГЛ, лихорадка Ласса начинается относительно постепенно. Отмечаются слабость, недомогание, умеренная головная боль и мышечные боли. Лихорадка нарастает с субфебрильных значений до 39,5 – 40,0 °C за 3 – 5 сут и характеризуется обычно значительными суточными колебаниями в течение 2 – 3 нед., прогностически неблагоприятно развитие высокой лихорадки постоянного типа. С повышением температуры тела пропорционально нарастают явления интоксикации. Со 2 – 3-го дня болезни появляются гиперемия кожи лица, верхней части туловища, инъекция сосудов конъюнктив, генерализованная лимфаденопатия с преимущественным увеличением шейных лимфоузлов и своеобразное поражение ротоглотки. У большинства больных отмечается выраженный тонзиллит с язвенно-некротическим компонентом. На миндалинах, небных дужках и мягком небе обнаруживаются плотные серовато-желтые налеты, окруженные зоной яркой гиперемии. Поражение задней стенки глотки протекает обычно без некротического компонента.