Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов - [21]
Лихорадка Чикунгунья у путешественников. Наличие высокого уровня вирусемии у больных людей, широкое распространение комаров Ae. еgypti и Ae. albopictus и рост числа путешественников увеличивают риск завоза лихорадки Чикунгунья в другие страны. В 2004 г., до начала эпидемического подъема лихорадки Чикунгунья, на островах Индийского океана отдыхали 1,474 млн европейцев: 657 тыс. на Маврикии, 633 тыс. на Майотте и 498 тыс. на острове Реюньон. Во время эпидемического подъема лихорадки количество путешественников не уменьшилось (Depoortare E. [et al.], 2006). Поэтому лихорадка Чикунгунья в последнее время импортирована в несколько государств Европы и Америки. Только в мае 2006 г. примерно 340 импортированных случаев лихорадки Чикунгунья зарегистрировано в Европе, преимущественно во Франции, среди туристов, посещавших острова в Индийском океане. В течение 2005 – 2006 гг. зарегистрировано: во Франции – 766 случаев лихорадки, в Великобритании – 112 случаев, в Германии – 24 случая, Бельгии и Швейцарии – по 12 случаев. Активное исследование 720 проб крови от 680 человек, вернувшихся в Европу с островов Индийского океана в 2006 г., показало, что инфекция подтверждена у 24,4 % в первую половину годаиу9,9 % – вовторую. Пациенты с IgM имели высокую вирусную нагрузку, достигавшую 10>9 копий в 1 мл плазмы (Panning M. [et al.], 2008). Такие пациенты могут быть опасными источниками инфекции при формировании локальных вспышек заболевания.
Случаи заноса лихорадки Чикунгунья приводят к возникновению вспышек заболеваний локального характера, связанных с заражением в эндемичных странах. Так, вспышка лихорадки Чикунгунья случилась во Франции после возвращения 52 туристов с Реюньона, 18 – с Маврикия и 10 – из других стран. 51 человек заболел в январе – феврале (Receveur M. [et al.], 2010).
Заносы инфекции в некоторые страны привели к ее локальному (автохтонному) распространению (Seyler T. [et al.], 2008). Ярким примером является вспышка лихорадки Чикунгунья в провинции Равенна в Италии (Rezza G. [et al.], 2007). С 4 июля по 27 сентября 2007 г. в двух деревнях зарегистрировано 205 случаев заболеваний, из которых 175 подтверждены лабораторно. Источником инфекции явился индиец, который прибыл в Италию 21 июня из штата Керала (Индия) и у которого в первые дни после прибытия были лихорадочные симптомы, а затем ретроспективно выявлены антитела в высоком титре (> 1: 1280) к вирусу Чикунгунья. Заболеваемость лихорадкой в первой деревне составила 5,4 %, во второй – 2,5 %. Не выявлено различий в заболеваемости мужчин и женщин. Заболеваемость увеличивалась с возрастом: от 1,6 % в возрасте до 40 лет до 8,8 % в возрасте 80 лет и старше. Ведущими клиническими симптомами были лихорадка (100 %), боли в суставах (97 %), тошнота (93 %), сыпь (52 %), головная боль (51 %). Секвенирование штаммов вируса, выделенных от больных и комаров Ae. albopictus, показало, что возбудитель был индийского происхождения.
Смешанная вспышка автохтонных заболеваний (Чикунгунья и денге) имела место на острове Сан-Мартин (рис. 7) в декабре 2013 г. – январе 2014 г. Коинфекция наблюдалась у 2,8 % больных, 3 больных умерли (Van Bortel W. [et al.], 2014).
В сентябре 2008 г. в Южном Таиланде на границе с Малайзией возникла вспышка лихорадочного заболевания. У 179 из 332 больных, включенных в изучение, диагноз подтвержден лабораторно с помощью ПЦР с обратной транскрипцией. Сравнение с контрольной группой показало, что больные лихорадкой были старше и чаще имели артралгию. Секвенирование вируса показало, что он принадлежал к африканскому генотипу, так же как и штамм вируса, изолированный в 2007 г. в Индии (Rianthavomab P. [et al.], 2010).
Аналогичная ситуация возникла на Мадагаскаре. Спустя 2 – 3 мес. после вспышки лихорадочного заболевания, сопровождавшегося артралгическим синдромом, серологические маркеры изучены у 1244 беременных женщин. Серопревалентность IgG к вирусу лихорадки Чикунгунья на 2 территориях колебалась от 23 до 45 %, а IgM – от 5 до 28 % (Schwarz N. G. [et al.], 2012).
Рис. 7. Динамика вспышки лихорадки Чикунгунья и денге автохтонного характера в 2013 – 2014 гг. на острове Сант-Мартин
Р. Hochedez [et al.] (2007) проспективно обследовали взрослых пациентов, вернувшихся во Францию из путешествия в период с марта 2005 по август 2006 г. с островов Индийского океана (Реюньон, Коморские острова, Мадагаскар, Майотте). Всего выявлено 80 человек. Пик заболеваний приходился на январь и февраль. У всех больных была типичная клиническая картина лихорадки Чикунгунья. Переносчиком заболевания оказался Ae. albopictus.
Ряд авторов (Warner E., 2006; Lаnciotti R. S. [et al.], 2007; Gibney K. B. [et al.], 2011; и др.) представили данные о заносах лихорадки Чикунгунья путешественниками в США. В обобщающей работе (Gibney K. B. [et al.], 2011) проведен анализ завозных случаев лихорадки Чикунгунья с 1995 по 2009 г. Всего за этот период выявлено и зарегистрировано 109 больных, в том числе 106 идентифицированы в 2006 – 2009 гг. В основном лица, страдающие лихорадкой Чикунгунья, прибыли из Индии (57 %), единичные случаи возникали после визитов в Сомали и Кению, Зимбабве, остальные – на острова Индийского океана. Заносы инфекции наблюдались в 25 штатов США. Описаны случаи заболеваний лихорадкой Чикунгунья у солдат США, находящихся на Филиппинах (Hayes C. G. [et al.], 1986). Заносы во Францию происходят в большем масштабе, поскольку французские путешественники активно посещали острова Индийского океана, страны Африки (Pistone T. [et al.], 2009). Несмотря на снижение активности эпидемического процесса лихорадки Чикунгунья в высокоэндемичных районах, заносы инфекции путешественниками в европейские страны продолжаются (Receveur M. [et al.], 2010). Об этом свидетельствуют иммуносерологические исследования сывороток 107 пациентов, вернувшихся с клиническими симптомами в Нидерланды с 2007 по 2010 г. из Индонезии, Таиланда, Индии, Малайзии, Танзании и других стран (Reusken C. B. E. M. [et al.], 2013). Авторы установили, что частота выявления антител к вирусу имела место у 7,5 % из числа обследованных.
