Этюды оптимизма - [24]

IV. Ответ некоторым критикам

Возражения профессора Рибберта и его соображения о естественной смерти.

– Наличие кишечных ядов и вероятность их роли в заболевании артерий.

– Роль макрофагов в истреблении нервных клеток в старости.

– Критика теории Рибберта о значении пигментных зерен при старческом перерождении и в естественной смерти.

Недавно известный немецкий патологоанатом, боннский профессор Рибберт[73], напечатал брошюру о смерти от старческого истощения, в которой он развивает собственный взгляд на естественную смерть и сильно критикует мою теорию старости и смерти. Остановимся сначала на его возражениях, прежде чем перейти к самой теории Рибберта.

Мой ученый противник ставит мне в большой упрек то обстоятельство, что в моей теории старости и смерти значительную роль играют гипотезы. Но ведь я сам в предисловиях к моим двум сочинениям признался в этом. Нигде я не выдавал своих предположений за доказанные истины. Я настаивал на том, что мои гипотезы должны служить исходной точкой для новых исследований, и напечатал их как программу для дальнейших работ, к выполнению которых я призывал молодое поколение ученых.

Мои предположения Рибберт считает недоказанными, не имеющими никакого фактического основания и не соответствующими действительности.

Одно из основных положений моей теории заключается в том, что смерть огромного большинства людей не есть естественная смерть в настоящем смысле слова, а является результатом болезненных изменений органов, обусловленных микробами, проникающими извне или живущими в кишечном канале. То же самое и старость в том виде, как мы ее наблюдаем почти у всех людей, есть следствие болезненного процесса, зависящего от тех же причин. Изменения артерий, входящих в общую категорию артериосклероза, суть также болезненные явления, не неизбежно присущие старости, но очень часто встречающиеся у стариков. Рассуждая о причинах этой болезни сосудов, патологи решили, что значительное количество случаев артериосклероза развивается на сифилитической почве. Сифилис же есть болезнь, причиняемая микробами – спириллами, открытыми Шаудином, проникающими в человеческое тело извне. Киша в стенке артерий и вокруг нее, эти паразиты причиняют расстройство сосудов, ведущее к уплотнению их, к разным формам артериосклероза. Другой значительной причиной этой болезни, столь частой в старости, многие врачи считают хроническое отравление алкоголем. Последний есть вещество, образующееся из сахара при помощи дрожжевых грибков, т. е. тоже представителей микробов.

Итак, в двух случаях, где причина артериосклероза может быть объяснена, она заключается в действии ядов, производимых микробами сифилиса и спиртового брожения. Как же быть с другими довольно многочисленными примерами уплотнения артерий, в которых неповинны ни сифилитический яд, ни алкоголь? Не имея достаточных данных для решения этого вопроса, я остановился на предположении, что в этих случаях причиной являются яды, вырабатываемые в кишечном канале очень многочисленными живущими в нем бактериями. Против этой-то гипотезы и восстает особенно Рибберт. Он считает совершенно произвольным мое предположение, что кишечные яды могут так часто и так долго действовать в организме, чтобы причинить столь распространенную болезнь артерий, как артериосклероз. Не менее произвольным он считает и мнение, по которому кишечные яды «должны влиять непременно на сосудистую систему».

Спора нет, что предположение о кишечном происхождении некоторых случаев артериосклероза не может быть признано доказанным фактом. За это ни я, ни кто другой его и не выдавал. Но отсюда еще не следует, чтобы эта гипотеза не имела под собою никакой почвы, как думает Рибберт. За последние годы накопились данные в пользу зависимости некоторых примеров артериосклероза от ранее перенесенного брюшного тифа. Так,

Тэйер[74] был поражен при вскрытии трупов людей, умерших от этой болезни, частотой свежих поражений внутренней артериальной оболочки аорты и венечных сосудов сердца, т. е. начальной стадией артериосклероза.

В тифе, как известно, играет главную роль маленькая бактерия, которая поселяется в кишечном канале и нередко остается в нем на долгие годы, составляя одну из наиболее многочисленных составных частей кишечной флоры. Так называемая тифозная палочка в этих случаях почти или совсем вытесняет обыкновенную кишечную палочку, столь распространенную в кишках человека и многих животных. Эта последняя бактерия во многих отношениях похожа на тифозную и, подобно ей, способна выделять сильнодействующий яд. Дальнейшие исследования покажут, действительно ли этот последний может вызвать заболевание артерий.

Кроме кишечной палочки, в нашем кишечном канале водятся еще гнилостные бактерии, которые также выделяют ядовитые вещества. Но помимо всех этих фактов, часть которых была установлена лишь в последнее время, я могу сослаться на пример, известный уже с довольно давних пор и который послужил одним из оснований моей гипотезы о роли кишечной флоры. Я имею в виду распространенную в Аргентинской Республике болезнь телят, сопровождающуюся острым воспалением кишок. Линьер