Эндокринология - [9]

3. Подострый тиреоидит

Данное заболевание примерно в 5 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В большинстве случаев заболевание возникает в возрасте 30–60 лет в осеннее-зимний период. Как правило, подострый тиреоидит развивается на фоне перенесенного гриппа, эпидемического паротита, кори, а также заболеваний верхних дыхательных путей, т. е. имеет вирусную этиологию. Кроме этого, прослеживается наличие генетической предрасположенности к данному заболеванию. Вирусный агент, попадая в кровоток, проникает в ткань щитовидной железы. Там он внедряется в ее клетки – тиреоциты, приводя к выходу содержимого фолликулов железы в кровоток. Обычно симптомы подострого тиреоидита начинают проявляться спустя 5–6 недель после какой-либо вирусной инфекции. Больные в типичных случаях предъявляют жалобы на внезапно возникшие боли в области щитовидной железы, усиливающиеся при глотании и совершении каких-либо движений шеей. При этом может отмечаться иррадиация боли в нижнюю челюсть и уши. Боль может быть различной интенсивности, а также может изменяться. Больные могут отмечать «летучий» характер боли, т. е. постоянный переход ее из одной области шеи в другую. Помимо этого, при объективном обследовании отмечается тахикардия, снижение массы тела, носящее прогрессирующий характер. Данные общие симптомы объясняются как наличием в организме инфекционного агента, так и возникновением состояния тиреотоксикоза в результате повреждения фолликулов щитовидной железы и выхода их содержимого в кровоток.

При пальпации щитовидной железы можно отметить ее болезненность. Щитовидная железа обычно увеличена в размерах, ее консистенция становится плотной. В зависимости от объема пораженной ткани железы болезненность при пальпации может носить как локальный, так и диффузный характер. В анализах крови отмечается повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, повышение уровня тиреоглобулина и гормонов щитовидной железы. Подострый тиреоидит протекает в несколько стадий: такие как начальная, или тиреотоксическая, гипотиреоидная, нормализация тиреоидного статуса.

Существует ряд критериев для постановки диагноза подострого тиреоидита. Одним из них является повышение СОЭ при одновременном небольшом лейкоцитозе, который в ряде случаев может отсутствовать вовсе. Кроме этого, отмечается пониженное поглощение тканью щитовидной железы радиоактивного йода при одновременном повышении уровня сывороточного тиреоглобулина и гормонов щитовидной железы. Для подтверждения диагноза проводится тест Крайля, заключающийся в даче больному 20–40 мг преднизолона. Если спустя 24–72 ч происходит уменьшение болевых ощущений в области шеи, снижение температуры тела и снижение СОЭ в общем анализе крови, то тест является положительным и говорит в пользу подострого тиреоидита.

В противном случае тест отрицателен. Тактика лечения зависит от тяжести течения заболевания. В случае легкого течения возможно назначение только нестероидных противовоспалительных препаратов, например аспирина. Он назначается в дозировке 0,5 г 4 раза в сутки строго через каждые 6 ч в течение 3-х месяцев. В большинстве случает больные обращаются к врачу в уже более тяжелой стадии течения болезни. Это требует назначения глюкокортикоидов, например преднизолона. Первоначально препарат назначается в дозе 30–40 мг. Через 1–3 недели в зависимости от получаемых результатов от проводимого лечения дозировку препарата постепенно снижают на 5 мг в неделю. Продолжительность приема препарата составляет также 3 месяца. Комбинированный прием аспирина и преднизолона не является целесообразным. Прогноз при подостром тиреоидите в подавляющем большинстве случаев является положительным.

4. Аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит

В большинстве случаев заболевание поражает женщин. Аутоиммунный тиреоидит является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Причиной развития патологии является наличие генетического дефекта, приводящего к нарушению иммунного ответа организма. При этом образуются Т-лимфоциты, оказывающие разрушающее воздействие на клетки щитовидной железы. Довольно часто аутоиммунный тиреоидит сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, такими как сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, хронический аутоиммунный гепатит, аутоиммунный первичный гипокортицизм, витилиго, ревматоидный артрит и т. д. В 50 % случаев аутоиммунного тиреоидита у родственников больного при обследовании выявляются антитиреоидные антитела в крови.

При развитии аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа проходит ряд морфологических изменений. Почти в 100 % случаев процесс заканчивается формирование состояния гипотиреоза.

В начале заболевания, как правило, отмечается тиреотоксикоз, который может являться следствием повреждения тиреоцитов при аутоиммунных процессах и поступления при этом в кровоток большого количества уже синтезированных гормонов щитовидной железы. Другой причиной развития тиреотоксикоза может быть циркуляция в крови большого количества антител, способствующих усилению синтеза тиреоидных гормонов. В конечном итоге у большинства больных формируется состояние гипотиреоза, которое расценивается как необратимое. Но все же в некоторых случаях возможно спонтанное восстановление функции щитовидной железы. К методам диагностики аутоиммунного тиреоидита относятся УЗИ щитовидной железы, лабораторное исследование крови, пункционная биопсия. При исследовании крови определяется наличие антител к тиреоглобулину. В некоторых случаях, достаточно редко, могут наблюдаться антитела к тиреотропному гормону. У здоровых людей может отмечаться повышение в крови уровня антител к тиреоглобулину, не приводящее к развитию аутоиммунного тиреоидита. Достаточно высокое повышение уровня антител говорит в пользу уже развившегося аутоиммунного тиреоидита или может свидетельствовать о высокой степени риска развития данной патологии. При УЗИ щитовидной железы отмечается диффузное снижение ее эхогенности, что может также свидетельствовать в пользу диффузного токсического зоба. Показанием для проведения пункционной биопсии щитовидной железы обычно является наличие в ее ткани узлового образования.