Эндокринология - [10]

В данном случае исследование проводится с целью исключения наличия опухолевого образования в ткани железы. Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливается только при наличии нескольких признаков, характерных для него. Развитие состояния гипотиреоза обычно ведет к активации симпатоадреналовой системы компенсаторного характера. В связи с этим больные отмечают внезапно возникающее чувство страха, приступы сердцебиения, дрожь в руках, потливость. На фоне первичного гипотиреоза развивается состояние гиперпролактинемии, что приводит к поликистозу яичников. Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть как консервативным, так и оперативным. Обычно проводят лечение консервативными методами. В случае первой фазы заболевания – тиреотоксической – назначают симптоматические средства, например α-адреноблокаторы, а также тиреостатики. После достижения состояния эутиреоза проводят лечение при помощи гормональных препаратов. Назначается тироксин в дозе 75 – 100 мкг/сут. Для назначения оперативного лечения аутоиммунного тиреоидита существует ряд показаний. К ним относятся наличие сопутствующих неопластических изменений в ткани щитовидной железы, а также большие размеры зоба, приводящие к сдавливанию рядом расположенных анатомических образований.

5. Послеродовой тиреоидит

Развитие данного заболевания не имеет никакой связи с наличием наследственной предрасположенности и количеством потребляемого женщиной йода. Послеродовой тиреоидит поражает 3–5 % женщин в послеродовом периоде. Развитие тиреотоксикоза, в данном случае транзиторного характера, связано с повреждением фолликулов щитовидной железы в результате воспалительного процесса.

Обычно послеродовой тиреоидит проявляется спустя 1–3 месяца после родов. При этом развивается транзиторный тиреотоксикоз, который обычно не имеет ярко выраженной клинической картины.

Затем развивается состояние гипотиреоза, обычно продолжающееся от 6 до 8 месяцев. По прошествии данного периода времени происходит спонтанная ремиссия. При объективном обследовании отмечается диффузное увеличение щитовидной железы, при пальпации она безболезненна.

При лабораторном исследовании крови отмечается появление антител к тиреоглобулину или микросомальному антигену. Диагноз послеродового тиреоидита устанавливается в случаях наличия связи заболевания с родами, диффузного увеличения щитовидной железы, наличия транзиторного тиреотоксикоза, проявляющегося низким поглощением радиоактивного йода тканью щитовидной железы и одновременным повышением уровня тироксина и трийодтиронина в крови.

Помимо этого, в крови должен отмечаться высокий титр антител к микросомальному антигену. При УЗИ щитовидной железы отмечаются диффузные изменения гипоэхогенного характера. При развитии состояния гипотиреоза назначаются препараты тироксина. Продолжительность терапии не превышает 6 месяцев.

6. Хронический фиброзный инвазивный тиреоидит Риделя

Заболевание встречается в крайне редких случаях. Этиология его до сих пор является неясной. Данная патология характеризуется фиброзным замещением нормальной ткани щитовидной железы.

При этом могут отмечаться и изменения в окружающих тканях инвазивного характера. Обычными жалобами больных являются те симптомы, которые возникают при сдавливании окружающих анатомических образований.

Для правильной постановки диагноза необходимо проведение пункционной биопсии. Лечение патологии является хирургическим. Объем операции может быть различен – от пересечения перешейка щитовидной железы до ее экстирпации. В случае возникновения состояния гипотиреоза назначаются гормональные препараты – L-тироксин. В некоторых случаях в послеоперационном периоде прибегают к назначению глюкокортикоидов.

7. Хронические специфические тиреоидиты

Развитие данного вида тиреоидита может осложнять течение таких заболеваний, как туберкулез, лимфогранулематоз, амилоидоз, саркоидоз, актиномикоз.

Диагностика основывается на данных пункционной биопсии и наличии симптомов основного заболевания. Лечение данного состояния требует первоначального лечения основного заболевания.

Лекция № 5. Сахарный диабет

Сахарный диабет – системное заболевание гетерогенного характера, развивающееся в результате абсолютного (I тип) или относительного (II тип) дефицита инсулина, приводящего первоначально к нарушению углеводного обмена, а затем к нарушению всех видов обмена веществ и поражению всех функциональных систем данного организма.

При сахарном диабете происходит развитие макро– и микроангиопатии, т. е. поражаются сосуды малого и большого калибра. Таким образом, при сахарном диабете повреждение сосудов носит генерализованный характер.

В результате нарушается кровоснабжение органов и тканей организма, что приводит к нарушению их функции, что может представлять в запущенных случаях опасность для жизни больного.

Классификация

В настоящее время признана классификация ВОЗ 1999 г., согласно которой выделяют следующие виды сахарного диабета:

1) сахарный диабет I типа:

а) аутоиммунный;

б) идиопатический;

2) сахарный диабет II типа;

3) другие специфические типы сахарного диабета;

4) гестационный сахарный диабет.