Эндокринология - [22]

Противопоказания: увеличение количества трансаминаз в сыворотке крови более чем в 2 раза, сердечная недостаточность III, IV степеней. Возможно комбинированное применение препаратов этой группы с препаратами сульфанилмочевины, метформином или инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы. В основном применяется препарат глюкобай (акарбоза). В кишечнике не происходит всасывание ди– и олигосахаридов. Первоначально они расщепляются до моносахаридов, способных всасываться в кишечнике.

Расщепление происходит под влиянием α-гликозидов. Глюкобай блокирует α-глюкозидазы, что приводит к снижению всасывания углеводов в кишечнике.

Блокирование пищеварительных ферментов является обратимым. Под влиянием глюкобая снижается постпрандиальная (после прием пищи) гипергликемия. Снижение происходит в среднем на 2,2 ммоль/л.

Глюкобай оказывает положительный терапевтический эффект только в том случае, если в диете пациента присутствуют только сложные углеводы. Если в пищи принимают простые сахара, то лечение глюкобаем является неэффективным.

Лечение препаратом начинается с небольшой дозы, которая составляет 50 мг 3 раза в сутки перед приемом пищи. Постепенно доза увеличивается до 100 мг 3 раза в сутки.

Эффект достигается, если таблетки не разжевываются и принимаются непосредственно перед едой либо в процессе приема пищи. Состояние гипогликемии не характерно при монотерапии глюкобаем.

Возможно развитие следующих побочных эффектов: метеоризма, диареи, аллергических реакций. Диспепсические расстройства возникают в результате того, что неусвоившиеся углеводы поступают в толстый кишечник, где перерабатываются бактериальной флорой, что сопровождается значительным газообразованием.

Противопоказания: заболевания кишечника с нарушением всасывания, острые и хронические гепатиты, дивертикулы, язвы, стенозы и трещины желудочно-кишечного тракта, непереносимость акарбозы.

Не рекомендуется использование препарата во время беременности, лактации, а также лицам, не достигшим 18-летнего возраста.

Лекция № 7. Осложнения сахарного диабета. Кетоацидоз

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни больных. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и, гипогликемическая кома.

Наиболее чаcто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Диабетический кетоацидоз – это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза.

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий.

Первая стадия – декомпенсация обменных процессов – проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче.

Вторая стадия – кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче.

Третья стадия – прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания вплоть до ступора.

Четвертая стадия – кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного.

Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов.

По большей части больные так поступают в случае отсутствия у них аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты.

Довольно часто выясняется, что перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составлял несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционные болезни. Может иметь место сочетание обеих причин.

Также вызывают развитие кетоацидоза ошибки при терапии инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза может быть инфаркт миокарда и инсульт.

Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной резистентности тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовых состояниях, таких как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в патогенезе кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки, и, как следствие, развивается состояние гипергликемии. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод.