Доказательство Рая - [46]

1) Программа примитивного стволового отдела мозга для облегчения сильнейшей боли и страданий («эволюционный аргумент» — возможно, как пережиток тактики «ложной смерти», доставшийся нам от низших млекопитающих?). Это не объясняет яркости моих воспоминаний.

2) Искаженный возврат памяти из некоторых структур лимбической системы мозга (например, из миндалины), которая защищена от менингита толстым слоем мозговой ткани. Это также не объясняет яркости моих воспоминаний.

3) Глутаматная эксайтотоксичность, имитирующая галлюцинаторный анестетик, кетамин (иногда используется для общего объяснения ОКС). Мне приходилось наблюдать действие кетамина, используемого в качестве анестетика, в начале моей карьеры нейрохирурга в Гарвардской медицинской школе. Вызываемые им галлюцинаторные переживания были более хаотичными и неприятными и не имели никакого сходства с моими переживаниями.

4) Излишек диметилтриптамина (из шишковидной железы или другого участка мозга). ДМТ — агонист серотониновых рецепторов — вызывает сильные галлюцинации и бредовое состояние. Я лично принимал вещества, относящиеся к агонистам/антагонистам серотонина (то есть ЛСД, мескалин), в подростковом возрасте в начале 1970-х годов. С ДМТ у меня не было личного опыта, но я видел множество пациентов под его воздействием. Для получения невероятно яркого и реалистичного восприятия, сравнимого с аудиовизуальным опытом, какой я имел во время комы, необходимо, чтобы новая кора мозга оставалась неповрежденной, так как именно в ней находятся слуховые и зрительные анализаторы. Бактериальный менингит вызвал длительное состояние комы и серьезно повредил новую кору, где все эти серотонины из ядер шва в стволе головного мозга (или ДМТ, агонист серотонина) могли бы оказать воздействие на слуховое и зрительное восприятие. Но кора не работала, так что ДМТ не на что было воздействовать. Следовательно, эта гипотеза также не подходит из-за слишком реального ощущения видений и практического отсутствия коры, на которую мог бы воздействовать ДМТ.

5) Сохранность некоторых отделов коры могла бы объяснить что-то из моего опыта, но это весьма маловероятно, принимая во внимание тяжелую форму менингита и его резистентность к лечению в течение недели: лейкоцитоз более 27 000 на куб. мм, токсическая грануляция нейтрофилов (31 %); количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости более 4300/куб. мм; содержание глюкозы в спинномозговой жидкости снизилось до 1 мг%; белок 1340 мг%; пораженная болезнью оболочка мозга с сопутствующим расстройством его работы, обнаруженные на КТ, и неврологический осмотр показали серьезные нарушения функций коры и дисфункцию глазодвигательных мышц, свидетельствовавшую о повреждении ствола головного мозга.

6) Пытаясь объяснить силу и яркость моего опыта, я рассматривал также следующую гипотезу. Возможно ли, что в первую очередь были повреждены сети тормозных нейронов, что привело к усилению активности возбуждающих нейронов и вызвало впечатление полной реалистичности моего опыта? Поскольку менингит вызывает воспаление оболочек головного мозга, можно было бы ожидать, что расположенные дальше от коры структуры мозга продолжают функционировать. Но это не так. Дело в том, что структурно-функциональной единицей коры является так называемый модуль — вертикальная колонка из шести слоев нейронов и нервных волокон, с поперечным диаметром каждой 0,2–0,3 мм. Горизонтальные волокна, вступая в связь с нейронами коры, обеспечивают широкое распространение в ней нервного импульса в ответ на сигналы, поступающие от таламуса, базальных ганглиев и ствола головного мозга. В каждом из шести слоев находится приблизительно равное количество тормозных и возбуждающих клеток. Верхние три слоя каждой колонки имеют тесный контакт с оболочками мозга, а потому менингит существенно нарушает функции всех колонок, включая тормозные и возбуждающие клетки. Именно модульное строение коры позволяет менингиту полностью поразить ее. Принимая во внимание, что в моем случае имело место семидневное отсутствие неврологических функций, а также агрессивность инфекции, представляется маловероятным, что у меня продолжали функционировать глубокие слои коры мозга.

7) Активность таламуса, базальных ганглиев и ствола головного мозга (подкорковых областей). Некоторые мои коллеги предполагали, что эти структуры могли продуцировать появление столь ярких и острых ощущений. На деле же ни одна из этих структур не могла играть какой-либо роли без наличия хотя бы нескольких нетронутых участков коры. В итоге все согласились, что сами по себе эти подкорковые структуры не могли вызвать интенсивную нейронную активность, необходимую для поразительно ярких и живых интерактивных ощущений.

8) Еще одна гипотеза: феномен «перезагрузки» мозга — беспорядочные разрозненные воспоминания, сохранившиеся в поврежденной коре мозга, которые могут ожить с возвращением интерактивного сознания после продолжительного отказа всего мозга. Поскольку у меня сохранились весьма подробные и отчетливые воспоминания обо всем, что со мной происходило, эту гипотезу тоже можно исключить.