Диагностический справочник иммунолога - [8]

На ранних стадиях развития плода определяются Т– и В-клетки. На 10–12-й неделях обнаруживаются лимфоциты с иммуноглобулинами на поверхности мембран, в селезенке – с 12-й недели внутриутробного периода.

В случае системных иммунных нарушений у матери могут появиться негативные нарушения у ребенка. Если мать больна системной красной волчанкой, у ребенка в возрасте 4–8 месяцев развивается «волчанка новорожденного». При наличии у матери аутоантител к инсулину или инсулиновым рецепторам (диабет I типа) ребенок до 4–6-летнего возраста находится в группе риска по заболеванию диабетом.

То же регистрируется при заболеваниях эндокринных желез, почечных, сердечных, суставных заболеваниях. Считается, что материнский организм принимает участие в пренатальном программировании многих важных особенностей и фенотипических свойств потомства.

Варианты иммунных процессов с участием иммунной системы

Ни один патологический процесс в организме не обходится без участия иммунной системы. Нарушения постоянства внутренней среды сопровождаются различными формами иммунологических реакций.

Они могут носить компенсаторный характер. При сбоях в иммунной системе возникает снижение ее активности, развиваются процессы воспаления, деструкции.

Патологические иммунообусловленные процессы могут иметь разнообразный характер. Существуют различные виды аутоиммунных процессов.

I тип гиперчувствительности , который может проявляться немедленной аллергической реакцией, анафилаксией, отопией. Этот тип реакции зависит от специфических антител класса иммуноглобулина Е.

Связывание их с иммуноглобулиновыми рецепторами на базофилах и тучных клетках приводит к выбросу ряда активных веществ гистамина, брадикинина, тромбоксаны, протеазы, представляющих собой медиаторов воспаления. Это аллергические реакции, бронхиальная астма и другие заболевания.

II тип гиперчувствительности представляет собой антителозависимую цитотоксичность, связанную с антителами класса JgG и JgM.

Они провоцируют направленную реакцию макрофагов или комплемента.

К таким заболеваниям относится гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура.

III тип гиперчувствительности является иммунокомплексной патологией, которая зависит от антител класса JgG и JgM. Этот тип представлен системными и локальными формами.

При данной реакции антитела разных типов образуют комплексы с антигенами.

Иммунные комплексы откладываются в ткани и приводят к воспалительным изменениям, реакциям, обусловленным активацией системы комплемента, а взаимодействие фагоцитирующих клеток с иммунными комплексами приводит к высвобождению ферментов, повреждающих окружающие ткани.

Примером описанного процесса может быть красная волчанка, которая сопровождается отложением иммунных комплексов в области почечных мембран, плевре, перикарде, сосудах почек, синовиальных оболочках.

Среди болезней иммунных комплексов диагностируются ревматоидный артрит, сывороточная болезнь, экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит и др.

IV тип гиперчувствительности представлен аллергией, обусловлен цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Выявляется при рассеянном склерозе, сахарном диабете I типа. Сенсибилизированные Т-лимфоциты превращаются в цитотоксические клетки, которые уничтожают бактерии, клетки опухолей и другие клетки-мишени.

Эти клетки с помощью медиаторов гиперчувствительности замедленного типа стимулируют к активности другие клетки (макрофаги, лимфоциты и нейтрофилы).

Макрофаги могут вызывать в очаге воспаления тканевое повреждение. Эти реакции имеют место при некоторых инфекционных заболеваниях (туберкулезе, гепатите, герпесе и др.). Клеточные реакции определяют развитие зоба Хашимото, контактного дерматита. Проявлением клеточных реакций является отторжение трансплантатов при пересадке костного мозга и других органов.

Глава 2 Иммунодефицитные состояния

При нарушениях созревания, дифференцировки, функционального состояния и количества клеток, участвующих в иммунном ответе, возникают иммунодефицитные состояния.

Иммунодефициты подразделяются на первичные, вторичные и транзиторные.

К первичным иммунодефицитам относятся врожденные, генетически обусловленные иммунодефициты. Они проявляются недостаточностью гуморального, клеточного иммунитета, несостоятельностью фагоцитирующих клеток системы комплемента. Одним из вариантов первичного иммунодефицита является присутствие в крови нормальных уровней иммуноглобулинов, которые являются функционально неполноценными антителами.

Первичный иммунодефицит происходит при дефектах дифференцировки стволовых клеток, ограниченном поступлении нормальных стволовых клеток, отсутствии продуктов комплекса гистосовместимости.

Обычно первичные иммунодефициты проявляются в виде различных синдромов: синдрома дефицита антител, Т-лимфоцитов; синдромов с дефицитом компонентов комплемента; дефектов фагоцитов; дефектов молекул адгезии и др.

Насчитывается более 40 вариантов первичных иммунодефицитов, которые зачастую диагностируются в детском возрасте.

Вторичные иммунодефициты развиваются в результате различных внешних воздействий (облучение, действие химических веществ, инфекции бактериальные, вирусные, паразитарные воздействия, ВИЧ-инфекция) и при патологиях внутренних органов (патологии почек, сахарный диабет, заболевания печени и желудочно-кишечного тракта, злокачественные новообразования).