Демон полуденный. Анатомия депрессии - [25]

Однажды случившийся стресс, достаточный для долговременного повышения уровня гидрокортизона, поражает гидрокортизоновую систему, и в будущем она, активизировавшись, выключается уже не так легко. После этого повышенный в результате небольшой травмы уровень гидрокортизона может уже не прийти в норму, как произошло бы при обычных обстоятельствах. Так все, однажды сломанное, имеет тенденцию ломаться снова и снова в результате все меньшего и меньшего внешнего воздействия. Люди, пережившие инфаркт миокарда после большого физического напряжения, подвержены рецидивам даже сидя в кресле — сердце изношено и иногда сдает без особого напряжения. То же происходит и с мозгом.

Принадлежность какой-либо проблемы медицине не противоречит психосоциальному характеру источников этой проблемы. «Моя жена — эндокринолог, — говорит Хуан Лопес, сотрудник Янг, — она лечит детей с диабетом. Диабет — болезнь поджелудочной железы, но влияют на нее внешние факторы. Не только то, что ты ешь, но и какой стресс переживаешь — когда дети из неблагополучных семей начинают беситься, сахар у них в крови сходит с ума. Но от этого диабет не становится психическим заболеванием». В области депрессии психологический стресс перерождается в биологическое изменение и наоборот. Если человек подвергается крайнему стрессу, у него выделяется гормон высвобождения кортикотропина (CRH), что часто способствует возникновению биологической ситуации депрессии. Психологические методы недопущения слишком большого стресса могут помочь держать на низком уровне CRH и гидрокортизон. «У вас есть гены, — говорит Лопес, — и с ними вы ничего сделать не можете. Но иногда вы можете управлять тем, как они себя выражают».

В своих исследованиях Лопес вернулся к самым тривиальным моделям поведения животных. «Если довести крысу до стресса, — говорит он, — у нее будет высокий уровень стрессового гормона. Если посмотреть на ее рецепторы, поглощающие мелатонин, можно увидеть, что стресс все изменил. Мозг крысы под сильным стрессом очень похож на мозг крысы в глубокой депрессии. Если дать ей антидепрессант, меняющий серотониновую ситуацию, она снова начинает управлять собой. Не исключено, что есть депрессии, связанные с обменом серотонина, а есть — с обменом гидрокортизона, но в большинстве случаев это некая смешанная чувствительность и к тому, и к другому. Связь этих двух систем составляет часть одной и той же патофизиологии». Опыты на крысах многое прояснили, но у человека существует префронтальный участок коры, который и делает нас более высокоразвитыми по сравнению с крысами; в этом участке мозга тоже есть много рецепторов гидрокортизона, которые, вероятно, и повинны в столь сложном характере человеческой депрессии. Мозг самоубийц являет чрезвычайно высокое содержание CRH — «гиперуровень, как будто их накачивали этой штуковиной». Надпочечники (производящие адреналин) у них крупнее, чем у людей, умерших от других причин, потому что высокое содержание CRH послужило причиной расширения надпочечниковой системы. Последняя работа Лопеса показывает, что у самоубийц выявляется значительно меньше рецепторов гидрокортизона в префронтальной коре (это означает, что гидрокортизон в этой области не действует так сильно, как необходимо). Следующим шагом, говорит Лопес, станет исследование мозга людей, которые были подвержены колоссальному стрессу, но тем не менее продолжают жить и функционировать. «Каков механизм их «биохимии стресса»? — спрашивает Лопес. — Как им удается сохранять такую устойчивость? Каковы закономерности выработки CRH в их мозге? Чем отличаются их рецепторы?»

Джон Греден, декан факультета, на котором работают Лопес и Янг, концентрирует внимание на долгосрочных эффектах продолжительных стрессов и продолжительных приступов депрессии. Если у вас слишком сильный стресс и слишком высокий уровень гидрокортизона на протяжении долгого времени, вы начинаете уничтожать те самые нейроны, которые должны регулировать цепь обратной связи, снижая уровень гидрокортизона по выходе из стресса. В конечном итоге это приводит к поражениям гиппокампа и мозжечковой миндалины, к потере нейронной ткани, из которой строится нейронная информационная сеть. Чем дольше пребываешь в состоянии депрессии, тем выше вероятность поражений, которые могут привести к периферической нейропатии: слабеет зрение, многое начинает работать неправильно. «Это отражает очевидный факт: мы должны не только лечить депрессию, когда она возникает, — говорит Греден, — но и предотвращать ее рецидивы. Подход нашего официального здравоохранения в настоящее время попросту неверен. Люди с повторяющейся депрессией должны принимать лекарства постоянно, а не периодически: мало того, что им приходится выживать во множественных эпизодах депрессии, они еще и разрушают собственную нейронную ткань». Греден думает о временах, когда понимание физических последствий депрессии сможет привести нас к методам обращения их вспять. «Может быть, мы попробуем избирательно вводить нейротропные вещества, способствующие росту нейронов, в определенные отделы мозга, чтобы заставить ту или иную ткань распространяться и развиваться. Может быть, мы научимся использовать стимуляцию другого рода — электрическую, магнитную — чтобы способствовать росту в определенных отделах».