Деменции - [36]
• СКН вследствие мультиинфарктного поражения мозга. Развиваются в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу. Эта форма СКН диагностируется в случаях крупноочаговых (так называемых территориальных) инфарктов головного мозга корково-подкорковой локализации, в то время как лакунарное состояние с поражением глубинных отделов мозга относится к «подкорковым СКН» (см. ниже).
Наиболее частыми причинами «мультиинфарктных СКН» являются тромбоз или эмболия крупных церебральных сосудов. Когнитивные нарушения при мультиинфарктном состоянии развиваются при вовлечении в зону инфарктов зон, важных для когнитивной деятельности, а также при суммарном накоплении достаточно больших объемов повреждения головного мозга. Деменция с высокой долей вероятности развивается при поражении более 50 мл мозгового вещества, а при заинтересованности стратегических для когнитивных процессов зон и при значительно меньшем объеме. Течение этого варианта СоД характеризуется периодами стационарного состояния когнитивных функций и эпизодами значительного ухудшения, которые связаны с инсультами или клинически неинсультными формами церебральной дисциркуляции.
• «Подкорковый вариант» СКН является наиболее распространенным патогенетическим вариантом СКН. Его причиной чаще всего является артериальная гипертензия или другие заболевания, приводящие к формированию микроангиопатии. При этом в наибольшей степени страдают конечные сосуды малого калибра, кровоснабжающие в первую очередь подкорковые базальные ганглии и глубинные отделы белого вещества головного мозга. Отсюда происходит название — «подкорковые СКН».
Как известно, подкорковые базальные ганглии тесно функционально взаимосвязаны с лобными долями головного мозга. Поэтому сосудистое поражение подкорковых базальных ганглиев или их связей с корой при поражении белого вещества вызывает вторичную дисфункцию лобных долей головного мозга. Вторичная лобная дисфункция при «подкорковом варианте» СКН имеет многочисленные клинические, нейропсихологические, нейрофизиологические и нейровизуализационные подтверждения [5, 8, 10, 11, 14, 36]. Считается, что лобная дисфункция играет ведущую роль в формировании базисных когнитивных, других нервно-психических и двигательных нарушений при «подкорковом варианте» СКН (см. ниже). Термины «подкорковые сосудистые когнитивные нарушения», «подкорковая сосудистая деменция» являются некорректными, так как когнитивные нарушения в этих случаях развиваются вследствие подкорково-корковых лобных расстройств.
• Комбинированные формы СКН развиваются в результате одновременного воздействия нескольких из перечисленных выше патогенетических факторов: повторных ишемических и/или геморрагических инсультов, церебральной гипоперфузии, хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Так, к примеру, комбинированный вариант СКН может развиваться у пациентов, страдающих артериальной гипертензией с эпизодами гипотензии на фоне неадекватной терапии. В этом случае, помимо гипертонической микроангиопатии, патогенетическую роль играют эпизоды падения артериального давления, которые вследствие измененной реактивности церебральных сосудов будут приводить к эпизодам гипоперфузии в зонах терминального кровоснабжения.
Патоморфология. Патологическая анатомия СКН отражает два основных патогенетических механизма формирования данного патологического состояния: острые нарушения мозгового кровообращения и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга.
Последствиями острых нарушений мозгового кровообращения являются постишемические или постгеморрагические кисты, которые формируются при наличии клинической картины инсульта или без таковой (так называемые немые инфаркты или реже — кровоизлияния). При самом распространенном «подкорковом варианте» СКН постишемические изменения носят характер лакун, т. е. небольших по размеру (не более 10–15 мм в диаметре) кист, которые локализуются в глубинных отделах головного мозга: подкорковых базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе (см. рис. 2.3).
Маркером хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга является лейкоареоз (от греч. leuko — белое вещество, araiosis — разрежение). Данный термин отражает уменьшение плотности белого вещества головного мозга при КТ- или МРТ-исследованиях. Морфологически лейкоареоз характеризуется демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярных пространств, «незавершенными инфарктами» (т. е. инфарктами без формирования кисты), пропотеванием спинномозговой жидкости из желудочков головного мозга в перивентрикулярные отделы белого вещества [4]. Лейкоареоз не является специфическим проявлением цереброваскулярной недостаточности, но может наблюдаться в разных формах и тяжести при нормальном старении, а также при дегенеративном, дисметаболическом, демиелинизирующем, воспалительном и иных патологических процессах. Однако у пациентов пожилого возраста с наличием сосудистых факторов риска в анамнезе хроническую сосудистую мозговую недостаточность следует рассматривать как наиболее вероятную причину лейкоареоза. Обычно на начальных стадиях патологического процесса лейкоареоз формируется вокруг желудочков головного мозга (
Содержатся данные об основных инфекционных заболеваниях, для которых одним из клинических проявлений является экзантема, часто специфическая. Приводятся критерии клинической диагностики этих заболеваний, даются практические рекомендации по лечению детей с данной патологией. Предназначено студентам 5–6–го курсов всех факультетов, а также врачам–интернам.
Описываются особенности этиологии, механизмы развития, классификация, клинические данные, диагностика и профилактика дизентерии. Рассматриваются основные вопросы этиотропной терапии с учетом изменившихся подходов к лечению данного заболевания. Предназначено для студентов 4–6–го курсов лечебного, педиатрического, медико–профилактического факультетов.
В книге обобщены многолетние исследования автора. Освещаются вопросы истории изучения фармакологических и токсикологических свойств, применения аконитов в народной медицине и ветеринарии, дана их ботаническая, фитохимическая характеристика, изучена экспериментальная токсикология аконитов и их алкалоидов. Показаны пути и возможности использования аконитовых препаратов в народном хозяйстве. Для врачей, ветеринарных врачей-токсикологов, химиков, ботаников и других специалистов, а также студентов-медиков и ветеринаров.
В. Л. Ривкин — докт. мед. наук, проф., зав. патентно-информационным отделением НИИ проктологии М3 РСФСР; Л. Л. Капуллер — докт. мед. наук, проф., зав. патоморфологической лабораторией того же института. Во втором, дополненном и переработанном, издании (первое вышло в свет в 1976 г.) на основании собственных исследований приведены данные в пользу концепции возникновения и развития геморроя из патологически измененных групп кавернозных вен прямой кишки, закладывающихся в процессе нормального эмбриогенеза. Приведены новые сведения о распространенности геморроя, особенностях его течения при беременности, более детально описаны оперативные способы, в том числе разработанные авторами модификации, и методы консервативного лечения разных форм и стадий геморроя.
Учебник создан согласно учебной программы ведущими специалистами страны — сотрудниками кафедры акушерства и гинекологии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М.В. Ломоносова. Наряду с основополагающими принципами классического акушерства, представлены современные достижения в отношении ведения беременности и родов, связанные с внедрением новых медицинских технологий. Расширено представление о патогенезе, диагностике и терапии основных осложнений беременности, родов и послеродового периода.
Пособие предназначено для изучения наиболее важных и актуальных аспектов деятельности семейного врача. Особое внимание уделено изложению вопросов организации деятельности врача и проведению профилактических мероприятий в рамках семейной медицины. Книга раскрывает специфику семиотики, диагностики основных состояний, встречающихся в практике врача. Изложенные сведения призваны способствовать усвоению навыков дифференциальной диагностики заболеваний внутренних органов, получению знаний о современном арсенале диагностических методов, помогут специалисту оценить симптомы и синдромы, правильно сформулировать диагноз, определить перечень дифференцируемых заболеваний, спланировать характер проводимой терапии. Содержание и объем пособия соответствуют учебной программе для медицинских вузов и факультетов подготовки врачей по разделу «Семейная медицина».