Дарвинизм в XX веке - [57]

Там, где признак можно свести на молекулярный уровень, анализ существенно упрощается. У американской радужной форели, например, как и у прочих животных, имеются группы генов, ответственных за синтез ферментов, выполняющих одну функцию, но несколько различных по свойствам. Такие ферменты называются изоэнзимами или изозимами. Оптимум действия одних изозимов расположен при низкой температуре, других — при высокой («холодные» и «теплые» изозимы). Оказалось, что сезонная смена температур блокирует гены одних изозимов и индуцирует гены других. Сходный механизм действует при смене гемоглобинов в онтогенезе человека. До тринадцатой недели внутриутробной жизни в эритроцитах зародыша преобладает так называемый гемоглобин F, более устойчивый к щелочной среде плаценты. К концу первого года жизни ген, ответственный за его синтез, блокируется полностью, и в дальнейшем работает лишь ген гемоглобина А. Есть, правда, случаи (обычно связанные с разными формами анемии), когда ген F не репрессируется всю жизнь.

Итак, какой-нибудь из факторов внешней среды может стать индуктором, активируя один ген и блокируя другой. При этом фенотип меняется.

Быть может, крайний предел влияния внешней среды на организм являет нам морской червеобразный организм зеленая бонеллия. У этого вида пол генетически не детерминирован и зависит от условий, в которых развивается личинка. Личинки бонеллии плавают в толще воды, затем оседают на дно. Осевшие на дно вырастают в довольно крупных животных с широким хоботком. Если же на этот хоботок сядет другая личинка, она под действием каких-то гормонов, выделяемых клетками его поверхности, превращается в самца — микроскопическое животное, всю жизнь обреченное жить в выделительной системе самки.

Менее кардинальные изменения фенотипа — морфозы. Они приспособительны и неадекватны вызвавшему их фактору. Проще выражаясь, это те или иные ненаследственные уродства. Иногда они выглядят точной копией какой-нибудь мутации и тогда называются фенокопиями. Но в отличие от мутаций они не наследственны. У особей с фенокопиями рождаются вполне нормальные дети.

У человека, например, существует тяжелейшее наследственное уродство «волчья пасть», бывшее смертельным до разработки методов оперативного лечения. Фенокопию «волчьей пасти» у животных можно получить, действуя на развивающийся в утробе матери эмбрион высокими дозами кортизона или кислородным голоданием (гипоксией).

Если морфоз возникает под действием строго определенного фактора у 100 % особей, он называется модификацией. Очень часто считают, что все модификации приспособительны, повышают устойчивость организма к вызвавшему их фактору. Однако это далеко не так, в чем нас убеждают изящные опыты советского генетика И. А. Рапопорта. Он добавлял в среду, на которой развиваются личинки дрозофилы (манная каша с изюмом и дрожжами), самые разнообразные химические вещества и получал у 100 % выходящих мух модификации — фенокопии. Так, если добавить в среду любую соль серебра (это доказывает, что индуктор — именно ион серебра), то получаются мухи, абсолютно точно имитирующие мутацию «желтую». Ион бора обусловливает появление мух, схожих с мутацией «безглазая», и так далее.

Каков молекулярный механизм этих явлений? Пока трудно сказать, но все вещества, применявшиеся Рапопортом, — сильные яды (как говорят химики, ингибиторы), отравляющие ферменты. Ионы их слипаются с активным центром фермента, и он перестает работать, катализировать реакцию. Многие из них специфичны и действуют только на определенный фермент. А в конце концов, для развития признака все равно — ген поставляет дефектный фермент или же фермент «портится» внешним фактором.

Отсюда открывается широчайшее поле деятельности для выяснения пути между геном и признаком. В общем, химику нетрудно определить специфический ингибитор для того или иного фермента. Подействовав на развивающийся организм этим ингибитором, мы выясним, какой признак изменяется. Дальнейшее ясно. Если, например, для лечения какой-либо болезни требуется такой-то фермент, мы сможем его ввести в организм.

К сожалению, мои попытки в этом направлении не увенчались успехом. Я преподнес дрозофилам один из антибиотиков — актиномицин, действие которого отлично известно: актиномицин присоединяется к молекуле ДНК и тормозит синтез РНК. Нельзя сказать, чтобы опыты оказались совсем безуспешными. Изменившиеся мухи были, но самого разного сорта — бескрылые и с короткими скрюченными крыльями, гигантские и миниатюрные, с коротким телом и разного цвета и даже с меланомами — раковыми включениями. Короче, это были морфозы. И вполне понятно. Актиномицин обрывал синтез разных белков у разных мух, ему-то было все равно, к какому участку ДНК присоединяться. В данном случае, чтобы найти путь от гена к признаку, надо было следовать за Рапопортом — я блокировал ген, а нужно было блокировать фермент.

А теперь поговорим об адаптивных модификациях — основном доводе Ламарка.

Адаптивные модификации — битый козырь ламаркистов

Эта категория ненаследственных изменений фенотипа возникает из предыдущей — неприспособительных морфозов и модификаций. Если изменение окажется в данном случае приспособительным и повысит шансы изменившейся особи на выживание, ее потомки будут сохранять ту же тенденцию. Фактически описанные нами ранее случаи адаптивного синтеза белков у бактерий — и есть адаптивные модификации. В том и различие между мутациями и модификациями: первые — сырой материал для естественного отбора, вторые — его конечный результат.