Дарвинизм в XX веке - [56]

А пока — строжайшая дисциплина в отношениях с природой! Причинить природе урон можно самым неожиданным способом. Помню, что одна туристская компания в тропиках развесила на своих прогулочных катерах объявления. В них убедительно просили не выбрасывать за борт полиэтиленовых мешочков для завтраков, ибо морские черепахи принимают их за медуз, глотают и погибают.

Подводная часть айсберга наследственности

Микроорганизмы отличаются еще одним свойством, которое ламаркисты используют очень охотно в своей борьбе против сторонников Дарвина. Это способность к адаптивному синтезу. Исключите из среды, в которой растет обычнейший микроб — кишечная палочка, соль фосфорной кислоты — и бактерии немедленно начнут вырабатывать новый фермент — щелочную фосфатазу, расщепляющую эфиры фосфорной кислоты. Замените в среде глюкозу сложным сахаром лактозой — и клетки тотчас же ответят синтезом фермента β-галактозидазы, расщепляющего лактозу на два простых сахара — глюкозу и галактозу. Все это происходит на протяжении «одного поколения» бактерии (то есть от деления до деления), отбор мутантов тут явно ни при чем. Чем это не адекватное приспособление по Ламарку?

Это казалось столь же несомненным, как вращение небесного свода вокруг Земли, и оказалось столь же неверным. Классические опыты сотрудников Пастеровского института Ф. Жакоба и Ж. Моно, впоследствии лауреатов Нобелевской премии, не оставили камня на камне от ламаркистского толкования феномена индукции ферментов, как еще называют адаптивный синтез.

Оказалось, что в единственной хромосоме бактерий есть гены, ответственные за синтез индуцируемых ферментов, но они заблокированы до того времени, пока понадобятся, особыми веществами — репрессорами. Пока они не нужны, для них нет расщепляемых ферментами веществ — субстратов. Но вот субстрат для ферментов, например, лактоза, попадает в клетку. Синтез репрессора немедленно прекращается, ген β-галактозидазы выходит из-под его контроля, и начинается синтез нужного фермента.

Квантом жесткого излучения или мутагеном можно «испортить» или вообще вырвать из хромосомы этот ген. Такие мутанты теряют способность использовать лактозу как источник углерода, подобно тому, как мы не можем синтезировать из глюкозы аскорбиновую кислоту.

Мутация может сыграть с бактерией еще более скверную шутку. Синтез репрессора также управляется особым геном. Мутация гена-репрессора превращает индуцируемый фермент в так называемый конститутивный, синтезирующийся постоянно. Мутантный по этому гену штамм синтезирует ненужный фермент, например β-галактозидазу, в 1000 раз интенсивнее, чем дикий штамм, содержание этого фермента в клетке доходит до 10 % суммарного содержания белков. Естественно, такие клетки с разрушенным механизмом регуляции растут медленно. Они подобны холодильникам с испорченными терморегуляторами, которые работают все время и зря изводят энергию. В природных условиях такие штаммы не выдержали бы конкуренции с нормальными бактериями «дикого» типа. Но в контролируемых человеком условиях они могут оказаться весьма полезными — например, для выработки фермента, нужного в медицине.

Индуктором «адаптивного» фермента обычно бывает его субстрат, то есть вещество, реакцию с которым он катализирует. Исследования показали, что есть вещества — прекрасные субстраты для β-галактозидазы (например, эфиры галактозы), но индуцировать ее синтез они не могут. Наоборот, вещества — великолепные индукторы не могут быть субстратами для фермента и индуцируют ее синтез впустую. Что же остается от ламаркистской теории адаптивного синтеза? Только название — адаптивные ферменты, и то их чаще стали называть индуцируемыми.

Вся история с индуцированным синтезом ферментов лишний раз подтверждает истину, известную еще Иоганнсену: нельзя проводить знак равенства между генотипом и фенотипом. Первый несравненно богаче второго. Подобно тому, как надводная часть айсберга — лишь незначительная часть подводной, комплекс признаков, который мы именуем фенотипом, — лишь незначительная часть тех наследственных задатков, которые скрыты в генотипе. Сравнение можно продолжить: подтаявший айсберг с грохотом переворачивается, обнажая прежде скрытую часть. Так и организм в изменившихся условиях проявляет в фенотипе признаки, которых у него не было прежде, но информация о которых была закодирована в его генах. Здесь нет никакого направленного изменения наследственности; изменяется только ее проявление.

Именно так следует рассматривать все случаи определенной изменчивости, изменяющей все члены популяции — морфозы, фенокопии и модификации, со времен Ламарка считавшиеся доводом в пользу теории адаптивной изменчивости. Рассмотрим эту проблему. Оговоримся только, что у микроорганизмов путь от гена к признаку весьма короткий. Здесь признаком служит сам фермент, индуцируемый геном. Иное дело — высшие организмы — животные и растения. У них признаки — нередко весьма сложные и определяемые полигенно детали структуры клеток, тканей и органов. Лишь в отдельных случаях, о которых мы уже упоминали, например, при окраске млекопитающих, удается найти ответственный за такой признак фермент или группу ферментов. В процессе развития сложного организма из прежде однородных клеток начала дробления зиготы получаются все более и более разные группы клеток. Наступает процесс дифференциации. В результате, например, нейрон млекопитающего совершенно не похож на эпителиальную клетку или мышечное волокно. И все эти изменения — следствие того, что одни гены в одних клетках заблокированы, а в других — нет. Дифференциация клеток, а вслед за ними тканей, органов и целого организма в конце концов сводится к тому, что в одних клетках таких-то белков больше, а в других — меньше. Это и изменяет формы клеток, их функции и порядок расположения в организме. Длинный путь от гена к признаку высшего организма не должен нас смущать, если мы знаем, во-первых, что ген определяет признак, а во-вторых, что продукт гена — белок (или транспортная и рибосомная РНК).