Цифровой журнал «Компьютерра» 2012 № 08 (108) - [3]

, а совокупность его проявленных признаков — фенотипом. Генотип — совокупность генов; гены могут находиться в разных состояниях — аллелях. В фенотипе можно выделить отдельные признаки, которые могут находиться в различных состояниях признака.

В ходе развития организма его фенотип меняется, причём его изменения зависят от генотипа. Организм взаимодействует со средой, строит себя за её счёт. Если фенотип адекватен тем возможностям, которые предоставляет среда, организм успешно развивается и оставляет потомство; неадекватные (неприспособленные) фенотипы уничтожаются или отстраняются от размножения.

Видите на рисунке петли обратной связи? Генотип определяет фенотип, среда оценивает фенотип и позволяет размножаться носителям оптимальных генотипов. При размножении возникают ошибки генотипа. Отбор на рисунке отсеял изменение гена В и поддержал изменение гена С. Коли так, мы увидели элементарное эволюционное событие: изменение аллельных частот в популяции.

Вы помните, что новая информация — это всегда следствие запоминания последствий случайного выбора? Дарвиновская эволюция — неизбежное следствие размножения, изменчивости, наследственности и отбора. Эта тетрада на рис. 1 налицо — значит, будет идти эволюция. Конечно, успех и неудача особей не всегда закономерны; отбор действует через изменение их вероятностей; поэтому-то в определении Расницына упомянуты стохастические процессы.

Общая картина ясна, проблема — в деталях. Чтобы отбор фенотипов эффективно менял генотипы, надо, чтобы фенотипы и генотипы были однозначно связаны друг с другом. Так бывает не всегда.

Увы, до сих пор не выработана общепринятая классификация признаков (и их возможных состояний) в зависимости от того, как управляется их развитие. Показанные на рис. 1 признаки управляются самым простым способом: каждый из них зависит от определённого гена. Так, возможно, что ген В определяет структуру фермента, позволяющего бактерии питаться каким-то веществом. Когда ген нормален (аллель В₀), всё хорошо. Во втором поколении мутация В₁ нарушила работу фермента, нарушила усвоение пищи и привела организм к гибели.

Мутация С₁ интереснее: она привела не к снижению, а к повышению жизнеспособности. Может быть, усилила связи между соседними цепочками аминокислотных остатков в каком-то белке, отчего этот белок стал устойчивее к повышенным температурам.

Равновероятны ли неблагоприятные и полезные мутации? Чем сложнее и совершеннее организм, тем менее вероятно, что случайное изменение пойдёт ему на пользу. Некоторые авторы даже считают вероятность полезного изменения астрономически малой. Пожалуй, это не так, и убедительные эксперименты (посвящённые как раз приспособлению бактерий к повышенной температуре) показывают, что полезные мутации — явление нечастое, но наблюдаемое.

Но любой ли признак зависит от одного гена? Нет. К примеру, в только что упомянутом эксперименте по эволюции термоустойчивости бактерий эффект многих мутаций невозможно было оценить по отдельности, без учета аллельного состояния других генов. Одна и та же мутация в комплекте с одними аллелями иных генов оказывается благоприятной, в сочетании с другими — вредной. Это значит, что определяющее судьбу состояние признака зависит от нескольких генов.

Снижают ли взаимодействия между генами эффективность отбора? Да, и особенно для видов с половым размножением. Я приведу пример именно для таких организмов, каждый из которых имеет по два одинаковых или разных аллеля каждого гена и передаёт потомкам лишь один из них.

Представим, что некий счастливый организм приобретает сочетание двух редких (возможно, недавно возникших) аллелей, каждый из которых поодиночке неблагоприятен: А₁ и В₁. В популяции распространены аллели А₀ и В₀. Сочетания А₁ и В₁ благоприятны, а вот А₁ и В₀, как и А₀ и В₁ — вредны (и то и другое — в сравнении с нормой, А₀ и В₀).

Давайте я не буду объяснять логику решения генетических задач, а просто распишу соотношения численностей групп потомков от скрещивания счастливого обладателя удачного сочетания двух мутаций с наиболее вероятным партнёром. Рассмотрим случаи, когда оба этих аллеля доминантны (влияют на фенотип даже у особей, у которых присутствуют в одной копии) и когда они рецессивны (проявляются в фенотипе только у организма, имеющего две их копии).

Если аллели А₁ и В₁ доминантны, только четверть потомков будет обладать улучшенным фенотипом (показаны полужирным шрифтом), а две четверти — ухудшенным (выделены подчёркиванием):

АА₁А₀В₁В₀ × А₀А₀В₀В₀ → А₁А₀В₁В₀ : ₁А₀В₀В₀₀А₀В₁В₀₀А₀В₀В₀.

Если рассматриваемые аллели рецессивны, у всех потомков будет нормальный фенотип:

А₁А₁В₁В₁ × А₀А₀В₀В₀ → А₁А₀В₁В₀.

Посмотрим, что будет, если такие потомки скрестятся друг с другом:

А₁А₀В₁В₀ × А₁А₀В₁В₀ → А₁А₁В₁В₁ : 2₀А₁В₁В₁₁А₁В₁В₀₁А₀В₁В₀ : 2А₁А₀В₀В₀ : 2А₀А₀В₁В₀ : ₀А₀В₁В₁₁А₁В₀В₀₀А₀В₀В₀.

Благоприятный признак проявится лишь у одного потомка из шестнадцати, а шесть из шестнадцати потомков будут иметь ухудшенный фенотип! В этих (и иных, не рассмотренных нами) случаях подобного взаимодействия аллелей они чаще будут встречаться в популяции порознь, когда отбор будет работать против них, чем вместе, в одобряемом отбором состоянии. Ситуации, когда отбор будет поддерживать взаимодополняющую пару аллелей, окажутся редки по сравнению со случаями, когда он будет уничтожать эти аллели поодиночке.