Что, если Ламарк прав? Иммуногенетика и эволюция - [4]

Рис. 1.2. Предполагаемый механизм соматического отбора в иммунной системе.

1. Множество разнообразных В-лимфоцитов существует до того, как чужеродный антиген попадает в организм. Каждая клетка экспесси-рует на своей поверхностной мембране антитела одной специфичности. Гены вариабельной V-области кодируют те участки антитела, которые образуют антигенсвязывающий центр (как показано на рисунке). Чужеродный антиген связывается с В-клетками, имеющими комплементарное антитело — таким образом, эти клетки «отбираются» в дарвиновском смысле («клональная селекция»).

2. После связывания антигена В-клетка активируется и делится, давая потомков, которые в свою очередь тоже делятся. В результате образуется множество идентичных дочерних клеток — клон. Все клетки клона экспрессируют одинаковые антитела («клональная экспансия»). В отдельных клетках этого клона гены вариабельной области могут мутировать (соматические мутации). Эти клетки в свою очередь могут быть отобраны антигеном для образования нового клона.

3. Внутри клеток клона создаются РНК-копии генов вариабельной V-области. Зрелые молекулы информационной РНК переходят в цитоплазму, где они транслируются в последовательности аминокислот, составляющие белковые цепи антитела

4. Молекулы РНК V-генов (ядерные или цитоплазматические) могут «захватываться» безвредными эндогенными РНК-ретровирусами (продуцируемыми клеткой). Вирусный фермент обратная транс-криптаза может синтезировать ДНК-копию этой РНК (эта копия ДНК называется ретротранскриптом, или кДНК).

5. Копии V-генов антител с помощью вирусов переносятся в сперматозоиды или яйцеклетки, встраиваются в ДНК половых клеток (зародышевой линии) и передаются потомкам, (см. гл. 6)

 

Открытие в конце 1950-х г. Говардом Теминым (Temin) феномена обратной транскрипции поначалу вызвало сомнение. Однако после присуждения в 1975 г. Темину и Балтимору (Baltimore) Нобелевской премии этот процесс признан всеми как важный элемент репликации ретровирусов (таких, как ВИЧ) и некоторых других событий в клетке. (Свое название ре-тровирусы получили вследствие того, что у них поток генетической информации направлен от РНК к ДНК, т. е. в направлении, обратном существующему во всех живых клетках — от ДНК к РНК.) Главная цель этой книги — показать, как новые данные молекулярной генетики разрушают построения неодарвинистов, рассматривающих отбор случайных генетических вариантов в качестве единственного фактора эволюционных изменений. Мы хотим доказать актуальность новой теории эволюции иммунной системы, основанной на объединении концепций Дарвина и Ламарка.

Почему же точка зрения Ламарка вызвала столько споров? В наши планы не входит полный анализ этого вопроса, однако некоторые исторические моменты борьбы дарвинизма и ламаркизма все же следует отметить. Во-первых, в 1885 г., через три года после смерти Дарвина, немецкий биолог Август Вейсман (Weismann), отвечая на вызов, брошенный теорией пангенезиса, провозгласил существование барьера между соматическими и половыми клетками (рис. 1.3), защищающего половые клетки от любого изменения тела. Вейсман пытался проверить, могут ли наследоваться приобретенные родителями увечья. Например, он вырезал аппендикс или другую ткань и показывал, что потомство не наследует этих нарушений. Но любой мыслящий человек и без этого знает, что иудейская традиция обрезания ни разу не привела к рождению мальчика без крайней плоти. Вейсман провел и другие эксперименты, в частности, с гидрой (Hydra). Однако наиболее известна его работа по отрубанию хвостов у только что родившихся крысят. В длившихся много поколений экспериментах Вейсман показал, что отрубание хвостов никогда не приводило к появлению бесхвостого потомства. Ученые, критиковавшие этот эксперимент, указывали, что такими опытами нельзя проверить идею Ламарка. Короткий обрубленный хвост — это модификация, индуцированная не крысой. А по Ламарку наследоваться могут только модификации, индуцированные ответом организма на условия среды. Если бы Вейсман изучал поведение потомков от крыс, лишенных хвостов, он вполне мог бы наблюдать мелкие наследственные модификации поведения (например, при кормлении, чистке, передвижении).

Рис. 1.3. Барьер Вейсмана. В 1885 г Август Вейсман провозгласил существование тканевого барьера, защищающего половые клетки от любого влияния сомы. На языке современных терминов это можно сформулировать так: мутации в соматических клетках (клетках тела) никогда не передаются в клетки зародышевой линии (репродуктивные клетки).

Существование вейсмановского барьера было якобы неопровержимо доказано в 1911 г. работой Кастла и Филлипса (Castle, Phillips) из Гарвардского университета. Они удалили яичники у белой морской свинки (альбиноса) и пересадили ей яичники черной морской свинки [4]. Белая мать-реципиент при скрещивании с нормальным белым самцом дала несколько черных потомков в течение шести-двенадцати месяцев после операции. Точно такой же результат наблюдался бы при скрещивании белого самца с черной самкой. Таким образом, новая «белая» сома не оказала никакого влияния на половые клетки в пересаженных «черных» яичниках. Однако подобные «острые» эксперименты можно критиковать по тем же причинам, что и отрубание хвостов. Нет никаких причин предполагать, что адаптивный ответ самок с пересаженными яичниками должен быть связан с генетическим контролем окраски шерсти.