Болезни печени - [32]

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек [Epstein М., 1983]. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, согласно рассмотренной теории, вследствие гемодинамических нарушений – «недостаточного наполнения» центрального венозного и артериального русла – возникает активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин–ангиотензин–альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно–осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев [Epstein М., 1983]. Механизмы развития асцита представлены на рис. 26.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови [Schrier H.W. et al., 1988; Gerbes A.L., 1996].

Рис. 26. Механизм асцита при циррозе печени.

Диагностика

Наряду с современными методами диагностики заболеваний печени для уточнения природы асцита используют ультразвуковую допплерографию с оценкой кровотока по портальной, печеночной и селезеночной венам; в отдельных случаях прибегают к лапароскопии с биопсией печени или брюшины.

В последнее десятилетие у всех пациентов с впервые выявленным асцитом, особенно при подозрении на опухолевый процесс, спонтанный бактериальный перитонит, считается обязательным проведение диагностического парацентеза.

Диагностический парацентез выполняют в стерильных условиях иглой диаметром до 1,5 мм. Под местной анестезией производят прокол в правом нижнем углу живота и извлекают до 50 мл жидкости. Ее направляют на цитологическое, биохимическое исследование и посев. Непосредственный посев асцитической жидкости необходим, чтобы избежать ложноотрицательных результатов при микроскопии из–за небольшого содержания микробных клеток в асцитической жидкости. Существенное значение для диагностики имеет оценка характера перитонеальной жидкости (геморрагическая, хилезная), определение в ней содержания белка, альбумина, лейкоцитов и эритроцитов. Концентрация большинства веществ в асцитической жидкости соответствует таковым в норме. Повышенное содержание амилазы указывает на панкреатическую природу асцита, высокое содержание гликозаминогликанов характерно для мезотелиомы. Определение градиента между содержанием альбумина в сыворотке крови и асцитической жидкости – один из важных показателей для определения причины асцита.

Подробно об этом см. главу 37.

Лечение

Больной с асцитом в стационаре соблюдает режим и получает диету с ограничением пищевого натрия до 2 г в сутки. Обычно при этих условиях в течение недели удается наметить тактику дальнейшего ведения и определить, нуждается ли больной в диуретиках. Диуретики не показаны, если больной за это время потерял более 2 кг массы тела. При потере массы до 2 кг в течение последующей недели назначают спиронолактоны и только при отсутствии положительного диуреза применяют натрийуретики.