Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться - [39]

приступов мигрени, необходимо, чтобы начать зевать, принять гораздо большее количество этого вещества. При увеличении дозировки участник контрольной группы просто зевает, в то время как люди, страдающие мигренью, уже не могут удержаться от мучительной рвоты, потому что они намного более чувствительны к дофамину.

Как согласовать обе эти теории? Общее между ними — чувствительность людей, страдающих от мигрени, к дофамину, независимо от того, высокая или низкая концентрация его необходима для того, чтобы вызвать симптомы продромальной фазы. Почему нам важно знать, что вызывает симптомы мигрени на нейробиологическом уровне, можете вы спросить. Дело в том, что понимание этого способно помочь остановить развитие мигрени. Так мы можем установить связь между дофамином и самочувствием и будем управлять этим механизмом с помощью нашего поведения. Целесообразно задуматься о тех эпизодах, когда вы могли случайно сделать что-то предотвратившее развитие мигрени, повысив уровень дофамина и испытав приятные ощущения, например съев любимое блюдо или испытав оргазм. К сожалению, мы никогда не узнаем точно, какие именно действия это были. И это один из примеров, когда нам ясно, что в нашей картине множество пробелов: практически невозможно получить доказательства того, что мы сделали нечто важное, чтобы определенное событие не случилось.

Это в некоторой степени загадка, потому что дофамин хороший медиатор болевой информации, он блокирует передачу сигнала от тройничного болевого пути к мозгу. Но, конечно, проблема не только в дофамине, он работает рука об руку с серотонином, который, в свою очередь, усиливает действие дофамина, причем рецепторы к обоим медиаторам часто расположены рядом. Другой аргумент — то, что дофамин может не выполнять свою работу должным образом из-за низкого уровня серотонина, а любой регуляторный его выброс, который пытается осуществить гипоталамус, происходит слишком поздно, чтобы остановить каскад боли.

Жаждете лекарства?

Отчетливым симптомом продромальной фазы служит не только зевота. Наблюдается изменение аппетита. Одни люди испытывают его потерю еще до того, как у них появляется головная боль, тогда как другие хотят определенных продуктов, в основном сладкого. Как мы знаем, аппетит также контролируется гипоталамусом, и в последних исследованиях одним из главных подозреваемых в развитии мигрени выступает нейропептид Y, который, как и дофамин, представляет собой своего рода нейромедиатор. Оказывается, орексин (гормон, с которым мы познакомились в главе 5) также напрямую взаимодействует с нейропептидом Y, и потому он тоже замешан в этом процессе. Орексин вызывает у нас тягу к определенным продуктам, и когда мы объединяем этот факт с нашими знаниями о поведении при продромальной мигрени, то понимаем, почему на этой стадии люди переходят на сыр или шоколад, а иногда и на пищу с высоким содержанием углеводов. Это не значит, что шоколад вызывает у вас головную боль, — спусковым крючком служат изменения в химии вашего мозга. Мы должны очень осторожно к этому относиться: отказ от шоколада не избавит от головной боли. Изменения активности гипоталамуса, предшествующие головной боли, напрямую влияют на ваш выбор пищи.

Могут ли эти пристрастия сказать нам что-нибудь о том, чего не хватает нашему телу? Дергает ли наш мозг за ниточки, чтобы заняться самолечением? Людей, страдающих от мигрени, обычно привлекает сладкая пища, которая, попав в организм, быстро расщепляется до сахаров. Это может означать, что период недостаточного или нерегулярного питания привел к гормональному дисбалансу в гипоталамусе, который теперь побуждает вас восполнить запасы. Это может быть также способом зарядиться энергией, которая поможет вам справиться с тем, что должно произойти (мигрень). В любом случае гипоталамус держит нас под таким жестким гомеостатическим контролем, что трудно поверить, будто тяга к конкретным продуктам, которая у нас возникает, никак не связана с тем, что вышло из строя и что вызывает головную боль.

Возможно, пора разобраться, что происходит с нашим уровнем гормонов. Наш нормальный контроль собственного аппетита — сложный танец между действием орексина на нейроны, синтезирующие нейропептид Y, и, наоборот, действием нейропептида Y на орексиновые нейроны, в дополнение к влиянию количества в крови гормона лептина, который высвобождается из жировых клеток для подавления голода. Если уровень одного из упомянутых гормонов падает, это влияет на действие других. Например, высокий уровень лептина приводит к снижению уровня нейропептида Y за счет действия орексина, препятствуя дальнейшему потреблению еды, а низкий уровень лептина оказывает обратный эффект. Однако связка орексин-нейропептид Y может работать вне влияния лептина. (Помните, как легко было обмануть ваше ощущение сытости, когда вам совершенно необходимо было съесть десерт?)

Увы, в научной литературе связь между уровнями этих гормонов и заболеваемостью мигренью не освещена в достаточной мере. Заболеваемость мигренью соотносили с низким уровнем нейропептида Y, по крайней мере у более молодых пациентов во время продромальной фазы. Уровень повышался при наступлении фазы боли. Концентрация орексина, по-видимому, сохраняется на низком уровне у людей, которые испытывают эпизодические мигрени (что теоретически может привести к потере аппетита), и на высоком у тех, кто страдает этим видом головной боли в хронической форме (у них наблюдается тяга к определенным пищевым продуктам).