Бодрствование и сон - [5]

Менее плодотворными и долговечными оказались выдвинутые еще в прошлом веке физические гипотезы. Согласно им, важную роль в механизме сна играют изменения вязкости крови. В период бодрствования кровь постепенно становится более густой и вязкой, что затрудняет ее циркуляцию и в конце концов приводит к возникновению сна. Согласно осмотической гипотезе имеет значение повышение осмотического давления крови, которая становится более гипертонической и отнимает жидкость от мозга. Это направление оказалось малоперспективным и в дальнейшем не разрабатывалось.

Еще с середины XIX века «плацдарм» стали захватывать нервные теории. Идея, заложенная в них, была ясна и отвечала тогдашним представлениям о сущности сна. Если сон — отключение от внешней среды, то, следовательно, надо найти участок нервной системы, являющийся своеобразным щитом на пути нервных импульсов, поступающих к полушариям большого мозга. В этих исследованиях выявилось два направления. Первое основывалось на представлении об уменьшении поступления импульсов в мозг в результате нарушения притока информации из внешней среды. Во всех серьезных трудах по этому вопросу приводятся клинические наблюдения знаменитого русского врача С. П. Боткина и немецкого невропатолога Штрюмпеля. С. П. Боткин наблюдал слепую и глухую девушку, у которой кроме этого отмечалось снижение чувствительности кожи. Она много спала и бодрствовала лишь при раздражении чувствующего участка кожных покровов. Штрюмпель описал мальчика, который был слеп на один глаз, глух на одно ухо, не чувствовал боли при уколах кожи. Закрывание зрячего глаза и слышащего уха повергало его в сон.

Эти клинические наблюдения были развиты потом экспериментально (А. Д. Сперанский, В. С. Галкин, И. М. Невский). У собак и кошек перерезали зрительные, слуховые и обонятельные нервы, после чего у подопытных животных отмечалось резкое увеличение продолжительности сна. Эти клинические наблюдения и эксперименты, как мы увидим несколько позже, имеют под собой реальную почву: деятельность ретикулярной формации ствола мозга (принимающей активное участие в регуляции сна и бодрствования), ее активность определяются притоком импульсов с периферии. Однако имеется ряд соображений, свидетельствующих об умеренной роли выключения органов чувств в поддержании бодрствования. Кривые сна у слепых, глухих, глухонемых, слепых и глухих одновременно и здоровых людей ничем не отличаются. Подробный ретроспективный разбор больных Боткина и Штрюмпеля заставил усомниться в наличии у них истинного органического поражения головного мозга. Тем более, что дальнейшие наблюдения показали, что перерезка периферических нервов (зрительного, слухового, обонятельного) вызывает сон, в то время как высокочастотное раздражение их поддерживает состояние бодрствования. Совокупность перечисленных фактов позволяет думать, что объяснить наступление сна заблокированностью «входных кабелей» нервной системы на уровне периферических нервов нельзя.

Параллельно развивались исследования и по второму пути, связанные с изучением так называемого центра сна. У истоков этих представлений тоже стоят клиницисты. В самом конце XIX века венский окулист Маутнер наблюдал эпидемическое заболевание, названное «Нона». Основным его проявлением были нарушения зрения (предметы двоились) и сонливость. Анализируя это заболевание, ученый пришел к выводу, что причина подобных проявлений — поражение важного нервного образования — гипоталамуса, лежащего на нижней поверхности головного мозга и играющего серьезную роль в регуляции вегетативных и эндокринных функций. Поскольку импульсы, поступающие из внутренней среды организма, воспринимаются и оцениваются гипоталамусом, его поражение приводит к нарушению информации из внутренней среды, что и ведет к сонливости. Такой ход размышления нам уже знаком. Изменилось лишь поле, откуда распространяется импульсация (внешняя или внутренняя среда).

Последующие годы принесли большое число фактов, подтверждающих наличие в мозгу зоны, играющей особую роль в поддержании бодрствования. В начале первой мировой войны распространился эпидемический энцефалит, который получил название летаргического, что свидетельствовало об особом значении патологической сонливости в картине этого заболевания (оказавшегося практически идентичным энцефалиту «Нона»). Большая заслуга в изучении летаргического энцефалита принадлежит австрийскому неврологу Экономо, который предположил существование в гипоталамусе двух центров: орального, поражение которого вызывает бессонницу, и каудального, разрушение которого влечет за собой патологическую сонливость.

Роль гипоталамуса и верхних отделов ствола головного мозга подтвердили затем и нейрофизиологи, используя методы разрушения, перерезок и раздражения определенных участков мозга. Важную роль в этом направлении сыграли исследования швейцарского нейрофизиолога Гесса в Цюрихе. Ученый вживлял кошкам электроды в различные отделы гипоталамуса и зрительного бугра, при раздражении которых у животных возникал сон. Именно эти работы послужили толчком к развитию исследований с помощью погруженных глубинных электродов, вводимых в мозг экспериментальных животных и больных людей с лечебной целью.