Биологическая война (Часть 3) - [49]

Случай легочной чумы, вспыхнувшей в декабре 2004 г. в Конго Субкаунти, округ Небби, Уганда (по работе Begier Е.М. et al., 2004). 26 декабря 2004 г. угандийский полицейский сообщил по телефону местному врачу Gershim Asiki о ряде случаев заболевания с быстрым летальным исходом, зарегистрированных в районе Западного Нила. В результате эпидемиологического расследования были определены две пары первичных случаев легочной чумы. Между ними не удалось установить каких-либо социальных связей.

Первой первичной больной (А1) была 22-летняя женщина, помощь ей оказывала ее 40-летняя мать (А2). По словам членов этой семьи, болезнь началась с головной боли, жара и озноба, которые сохранялись в течение нескольких дней. Увеличение лимфатических узлов впервые было обнаружено на 3 сут болезни. На 5 сут болезни у больной появился кашель, сутками позже он стал влажным, а на 7 сут уже сопровождался выделением кровянистой мокроты. На 6 сут больная женщина была осмотрена владелицей аптеки (дипломированной медицинской сестрой), которая в течение 3 сут лечила ее хлорохином от малярии. На 9 сут она стала кашлять кровью и ночью умерла. Больная А2, оказывавшая первичную помощь больной А1, заболела через 5 сут после смерти дочери. В первый день заболевания у больной А2 появились головная боль, жар, озноб, слабость, боль в груди и кашель с мокротой. Ее осмотрела та же владелица частной аптеки, которая диагностировала язвенный фарингит. Больной вводили внутримышечно пенициллин (6 раз в течение 36 ч) для лечения предположительной острой пневмонии. На следующие сутки у нее появилась обильная кровянистая мокрота, и на 3 сут болезни она умерла.

Вторым первичным больным В1 был 25-летний мужчина, которому первичную помощь оказывала его сестра, больная В2. Болезнь первичного больного В1 началась с головной боли, жара и озноба. Его семья обращалась за помощью в частную аптеку и возила его на консультацию в три государственных медицинских центра. Лимфаденопатия не была выявлена, лечившие его врачи специально не осматривали его с этой целью. Ему назначили противомалярийные средства и вводили внутримышечно пенициллин для лечения предположительной острой пневмонии. Е1а 5 сут болезни кашель больного В1 стал сопровождаться выделением кровянистой мокроты, а на 6 сут он умер.

Ухаживавшая за больным В1 сестра (больная В2), заболела через 5 сут после смерти В1. У нее была сильная одышка, повышенная температура и частота дыхания (39,3 °C и 56 дыханий/мин соответственно). Она не могла передвигаться самостоятельно. Лимфатические узлы не прощупывались. Е1ри исследовании легких выявлены втяжение межреберных промежутков и двусторонние жесткие крепитирующие хрипы. Первую врачебную помощь она получила через 29 ч после начала болезни в местном медицинском центре, где ей были назначены хлорамфеникол (левомицетин), 2 г внутривенно, и доксициклин, 100 мг перорально, затем ее отправили в специализированное лечебное учреждение.

Серия из трех фронтальных рентгенограмм грудной клетки, сделанных на 2, 3 и 18 сут болезни, наглядно подтвердила много долевую пневмонию с плевральными экссудатами. Наличие Y. pestis в мокроте выжившей больной было подтверждено положительными результатами ЕГЦР-анализа маркерных генов на всех трех плазмидах Y. pestis.

Больной продолжили лечение хлорамфениколом: 1 г внутривенно каждые 6 ч в течение 48 ч, а затем 750 мг каждые 6 ч (в течение 10 сут внутривенно). Пациентка была выписана на 10 сут и принимала хлорамфеникол уже перорально, 750 мг каждые 6 ч еще 8 сут.

Лицам, имевшим тесный контакт с первичными больными А1 и В1, не было назначено профилактическое лечение антимикробными препаратами, потому что, когда было сообщено о вспышке, после смерти первичных больных прошло уже больше недели. Двадцать пять человек имели прямой контакт с одним из первичных больных (т. е. соприкасались) после появления у них кашля с выделением кровянистой мокроты и перед смертью, но заболели только два человека, оказывавшие им первичную помощь (показатель заболеваемости 2/25, 8 %).

Во время обследования в конце декабря и начале января в нескольких деревнях этого района поступили сообщения от жителей о гибели крыс, и семьи двух первичных больных также сообщили об обнаружении мертвых крыс вблизи своих жилищ накануне заболевания своих родственников. Это все, что удалось выяснить про источники инфицирования людей специалистам CDC, расследовавшим эту вспышку.

Источник инфицирования людей возбудителем чумы в Канго Субкаунти и в Лос-Анджелесе остался не установленным. Однако обе вспышки легочной чумы развились на фоне эпизоотий чумы среди грызунов, а в Лос-Анджелесе были установлены случаи бубонной чумы среди людей. Важным критерием природного характера вспышки в условиях неопределенности с источником инфекции будет отсутствие патологии мелкодисперсного аэрозоля.

Не всегда вспышка легочной чумы ограничивается единичными случаями болезни. Известны относительно недавно произошедшие вспышки легочной чумы, напомнившие современникам ужасы «черной смерти» 1346–1351 гг. Анализ научной литературы позволяет выделить три типовых сценария естественного развития крупных вспышек легочной чумы.