Знание-сила, 2009 № 11 (989) - [19]
Завершая сюжет об отношениях естественного отбора с психологией, нельзя не сказать о том, что другое (и самое, пожалуй, плодотворное) направление науки о поведении — этология выросла непосредственно из эволюционной зоологии и вся проникнута дарвиновским духом. Долгое время, правда, она ограничивалась изучением животных, не претендуя на описание поведения человека (вернее, гуманитарии-психологи не принимали ее претензий всерьез). Однако в последние десятилетия этологические методы и концепции все настойчивей проникают на территорию психологии, и словосочетание «этология человека» уже никого не удивляет. Правда, и эту работу идея отбора выполняет «на дому»: во всех подобных работах речь идет не о каких-то аналогах дарвиновского эволюционного отбора, а именно о нем самом.
Пока в социологии и психологии кипели эти страсти, идея естественного отбора нашла два чрезвычайно плодотворных приложения — в пределах родной биологии, но вне области эволюции. Первой из этих побед стало решение загадки антител. С тех пор как в иммунологии появилось само это понятие, ученые искали ответы на два вопроса: каким образом наш организм ухитряется в считанные дни выработать специфические антитела к любой достаточно крупной молекуле — в том числе и такой, которая вообще никогда не существовала в природе, а была синтезирована специально для эксперимента? И как при этом антителам удается отличать «свои» макромолекулы и не трогать их?
В конце 1940-х годов австралийский иммунолог Фрэнк Макфарлейн Бернет предложил чисто селекционистское решение обеих проблем. Он постулировал, что в начале индивидуального развития в организме закладывается огромное множество клонов В-лимфоцитов. Каждый клон несет рецепторы (и способен производить антитела) только к одному индивидуальному антигену. Но общее их число так велико, что любая крупная молекула найдет «свой» клон. Разумеется, среди этих клонов поначалу есть и такие, чьи антитела «заточены» под собственные антигены организма. Однако до поры до времени лимфоцит, чьи рецепторы нашли «свой» антиген, немедленно уничтожается. Так что к определенному моменту (предположительно — к выходу организма из яйца или материнского лона во внешнюю среду) в нем не остается лимфоцитов, нацеленных на его собственные ткани. Тут срабатывает какой-то переключатель — и отныне лимфоцит, нашедший «свой» антиген, не только не уничтожается, но наоборот, получает санкцию на бурное размножение и тиражирование своих антител.
Идея Бернета, получившая имя клонально-селекционной теории, на первый взгляд выглядела абсолютным безумием. Однако из нее следовал проверяемый вывод: если ввести в организм чужой антиген во время эмбрионального развития, он не только не вызовет иммунного ответа в этот момент, но и в течение всей дальнейшей жизни будет восприниматься как «свой». В 1953 году предсказанный Бернетом эффект «искусственной иммунной толерантности» обнаружили независимо друг от друга англичанин Питер Медавар и чех Милан Гашек. После этого новая теория быстро стала общепринятой, а преобладавшие прежде так называемые инструкционистские гипотезы (согласно которым антитело всякий раз целенаправленно «лепится» под конфигурацию нового антигена) были списаны в архив.
Мутация клетки
Правда, отбор лимфоцитарных клонов следует считать скорее искусственным, чем естественным: он происходит не автоматически, его проводит некая целенаправленная контрольная система, в критический момент радикально меняющая критерии отбора. Эффективность этого искусственного отбора обеспечивает искусственный же мутагенез: при созревании В-лимфоцита специальные ферменты в случайном порядке комплектуют гены для каждой полипептидной цепочки (в антителе их четыре, и каждая состоит из нескольких независимо изменяющихся участков). Это позволяет организму, имея немногим больше сотни различных генов антител, продуцировать миллионы их разновидностей. Характерно, однако, что даже в таком жизненно важном деле эволюция не придумала ничего лучше, как отбор случайных изменений. Недавно аналогичная система формирования антител была открыта у миног: в ней задействованы совершенно другие гены и белки — и тот же самый принцип отбора случайных сочетаний.
А вот ученые, занимающиеся механизмами канцерогенеза, обнаружили там дарвиновский отбор, что называется, в чистом виде. Когда перерождающаяся клетка выходит из-под контроля организма и приступает к неограниченному размножению, она еще не умеет многого, что ей необходимо для превращения в смертельную опухоль. Но она непрерывно делится, причем контроль точности удвоения ДНК в ней резко ослаблен. Возникающие клетки становятся все разнообразнее. И начинается классический естественный отбор: преимущество получают те, кто делится быстрее других и эффективней их обращает в свой ресурс окружающие клетки и ткани. Малигнизация — нарастающая злокачественность опухолевых клеток демонстрирует как могущество механизма отбора, так и его «слепоту», принципиальную неспособность к целеполаганию: ведь чем дальше зайдут по этому пути раковые клетки, тем скорее наступит гибель организма — и их собственная
