Жизнь без старости - [30]
Что самое ужасное, современная медицина, вооруженная эффективными антибиотиками, в огромном числе случаев ничем не может помочь таким пациентам, и они умирают. Почему? Как было сказано в главе 1.3, причина заключается в том, что смерть при сепсисе происходит от «преувеличенной» реакции организма на присутствие в крови веществ бактериального происхождения. При этом сами бактерии могут быть уже мертвы, убитые прекрасным антибиотиком. Но вещества, из которых были сделаны бактерии, остались в крови, и сигнал об опасности зараженного пациента для остальных людей остался в силе, хотя сама опасность уже миновала. В результате организм биохимически убивает себя, полагая при этом, что он жертвует собой, чтобы предотвратить распространение инфекции.
ОРГАНИЗМ БОЛЬНОГО ЗАРАЖЕНИЕМ КРОВИ УБИВАЕТ СЕБЯ БИОХИМИЧЕСКИ, ПОЛУЧИВ СИГНАЛ О СВОЕЙ ОПАСНОСТИ ДЛЯ ОСТАЛЬНЫХ ЛЮДЕЙ. ЭТО ПЕЧАЛЬНЫЙ ПРИМЕР БИОХИМИЧЕСКОЙ САМОЛИКВИДАЦИИ.
Опытные врачи знают, что во многих критических ситуациях тяжелые пациенты, к сожалению, переходят в состояние «нежилец». То есть пациент еще жив, и, может быть, даже по каким-то параметрам намечается улучшение, но опыт врача однозначно подсказывает, что больной не выкарабкается. Согласно нашей гипотезе, это еще одно страшное проявление феноптоза — если особь пришла в состояние, когда она может быть опасна для других членов популяции, то она должна умереть. Что это могут быть за состояния? Зараженность опасной инфекцией или какие-то поражения, в результате которых могла пострадать ДНК. К последним, безусловно, относятся тяжелые ишемические повреждения, сопровождаемые сильным окислительным стрессом. «Взрыв» образования свободных радикалов вполне может привести к увеличению количества мутаций во всем организме, а, следовательно, нет гарантии, что святая святых вида — его величество Геном (то есть совокупность всех генов данного организма) — остался в целости и сохранности.
В биологии есть одно правило. Создать какой-то новый физиологический механизм крайне сложно — для этого нужны сотни тысяч лет эволюции. Поэтому если природой такой механизм создан, то дальше он будет использоваться по максимуму и где только можно. Соответственно, если организм умеет самоликвидироваться с помощью окислительного стресса и «сошедших с ума» митохондрий, то он будет пользоваться этим способом во всех случаях, когда требуется самоликвидироваться. Мы предположили, что образование активных форм кислорода может играть важную роль не только в «медленном» феноптозе — старении, но и в быстром биохимическом самоубийстве. Поэтому SkQ1 должен спасать жизнь и при острых патологиях.
С целью проверки этой гипотезы мы провели серию экспериментов, более подробно описанных во второй части книги, в главе II.8. Результаты подтвердили наше предположение. На фоне SkQ1 животные действительно выживали, перенеся тяжелейшие патологии почек, мозга или сердца.
Для иллюстрации мы приведем результаты одной серии экспериментов, поставленных в лаборатории профессора Д.Б. Зорова в МГУ.
В качестве модели для проверки возможности участия митохондриальных АФК во внезапной смерти после кризиса Д.Б. Зоров и его коллеги из нашей группы выбрали инфаркт почки крысы. У животного удаляли одну почку, а другую лишали кровоснабжения в течение 90 минут. Такая операция приводила к тяжелой почечной недостаточности: резко повышались уровни креатинина и мочевины в крови, уменьшалась клубочковая фильтрация и ресорбция ионов кальция. К седьмому дню эти параметры нормализовались у крыс, оставшихся в живых. Но таких было только 30 %. Большинство животных гибло, причем 50 % всех погибших приходилось на 2-4-й день после операции, когда маркеры почечной недостаточности уже снижались и, казалось бы, организм шел на поправку. Однократная инъекция SkQ1 или его родаминового аналога SkQR1 (1 мкмоль SkQ на кг веса) накануне операции полностью предотвращала смертность (рис. 11).
Рис. 11. >SkQ спасает от гибели крыс с одной почкой после лишения кровообращения оставшейся почки в течение 90 мин. SkQ1 или SkQR1 были инъецированы за сутки до операции. Данные Д.Б. Зорова и сотр. [по Л.Е. Бакеевой и др.]
Эти результаты дают шанс резко сократить сроки разработки лекарств на основе SkQ1, не дожидаясь окончания исследований по продолжительному лечению хронических старческих болезней.
ГЛАВА I.9. «Нелекарство» от старости
В названии этой главы нет опечатки. При всех положительных эффектах SkQ1 на организм животных и человека, при том терапевтическом действии, которым обладают препараты на основе SkQ1 при разных болезнях, не будем забывать, откуда взялся SkQ1 (см. главу I.7, «ученый с колбой бурого стеклообразного вещества»). SkQ1 был задуман как вещество, которое должно прерывать работу вредоносной программы, заложенной в наших генах, — программы феноптоза, в том числе программы медленного феноптоза — старения. То есть SkQ1 должен нарушать естественный ход вещей. В рамках нашей концепции старость — это ни в коем случае не болезнь, а завершающая стадия индивидуального развития организма (правда, без этой стадии мы не только вполне можем обойтись, но и жить будем гораздо лучше и веселее!). А раз старость — не болезнь, то и SkQ1 — не лекарство. И призвано это «нелекарство» исправлять естественный ход вещей, когда нам этот естественный ход нежелателен, для нашего «нелекарства» уже придумано название — митовитан (см. часть II, раздел 11.10).
