Жизнь без старости - [19]

Другая проблема заключается в том, что обычные антиоксиданты не достигают главного источника АФК в клетке — митохондрий. Ведь клетка отделена от внешней среды жирной липидной мембраной, а митохондрии отделены от остального клеточного содержимого еще двумя мембранами. Липидные мембраны плохо проницаемы для антиоксидантов, растворимых в воде, например аскорбиновой кислоты. А жирорастворимые антиоксиданты, наоборот, скапливаются в липидных мембранах, но, помимо мембраны митохондрий, попадают и во все прочие мембраны клетки, а также в жировую ткань. В результате для эффективного действия требуются высокие концентрации антиоксиданта, а его неспецифическое накопление во всех мембранах клетки и в жировых депо приводит к серьезным побочным отрицательным эффектам.

БЫЛО БЫ ЗДОРОВО НАЙТИ ТАКОЙ АНТИОКСИДАНТ, КОТОРЫЙ ПРОНИКАЛ БЫ СКВОЗЬ КЛЕТОЧНЫЕ МЕМБРАНЫ И ПОПАДАЛ ИМЕННО В МИТОХОНДРИИ.

Было бы здорово, скажете вы, чтобы нашелся такой антиоксидант, который бы мог проникать сквозь клеточные мембраны и попадать именно в митохондрии. В этом случае он не затрагивал бы важных для жизни функций АФК, и можно было бы избирательно и аккуратно регулировать «токсичные выбросы митохондрий», не нарушая баланса АФК в других местах. Вот тогда бы мы и увидели, чего стоит эта самая «теория АФК». Спешим вас обрадовать: есть такой антиоксидант! И даже не один, а целая палитра. Только он не сам нашелся, его придумали биохимики. Кто, когда и как — читайте в следующей главе.

ГЛАВА I.7. Что делать, чтобы не стареть?

Если вы читаете эту главу, значит, мы можем вас поздравить — скоро вы поймете, чем эта книга отличается от всех остальных книг о старении, которые бывают весьма увлекательными, стройно доказывающими ту или иную теорию, полны интересными примерами и обескураживающими вычислениями. Но книги лучших геронтологов всегда оставляют открытым самый главный вопрос — «Ну и что?». То есть ваш рассказ был чудесен, увлекателен, но к чему все это? Что делать-то, чтобы не стареть? В ответ — либо молчание, либо набор очень правильных банальностей: поменьше пить, не курить, не ходить «налево», не забывать о физической нагрузке. Замечательно! То есть смысл обычной книги про старение — рассказать про то, как автору было интересно заниматься этой проблемой и при всем при этом ничем не помочь стареющему читателю. Нечего удивляться после этого, что геронтологические исследования так плохо финансируются.

Авторы этой книги не являются профессиональными геронтологами. Мы трудимся в сферах биофизики, биохимии и молекулярной биологии, то есть в чистом виде экспериментаторы. Это значит, что для нас бессмысленна любая теория, гипотеза, которую нельзя проверить экспериментом. Дело в том, что биология еще настолько молодая наука, что мы в подавляющем количестве случаев не можем ничего доказать строго. Системы, с которыми работают биологи, настолько сложны и плохо изучены, что у любого факта, результатов любого опыта может быть несколько объяснений, порой — взаимоисключающих. Физики-теоретики и математики тут, наверное, схватились за голову — и это вы называете наукой? Если толком ничего нельзя доказать, то какие вообще могут быть критерии правильности вашей работы?

На самом деле все очень просто: гипотеза должна что-то предсказывать. То есть, сформулировав предположение, вы на ее основе утверждаете, что такие-то эксперименты должны дать такие-то результаты. Далее ставятся соответствующие опыты, и если результаты совпадают с предсказанными, то вы правы, и можно двигаться дальше в доказательстве вашей схемы. Вот так устроена современная биология и опирающаяся на нее «доказательная медицина».

А теперь сформулируем, что предсказывает схема, которую мы вам изложили в предыдущих главах.

1) Отдельные клетки и организмы могут умирать не спонтанно, а следуя заложенной в них генетической программе.

2) Старение, судя по всему, является одной из таких программ медленного самоубийства. При этом у некоторых видов живых существ ее нет — они не стареют. Хотя все организмы в итоге умирают: вечная молодость еще не означает вечную жизнь! Людям не повезло — у нас программа старения есть и пока работает.

3) Есть все основания полагать, что старение млекопитающих, в том числе и людей, устроено через медленное отравление собственного организма какой-то «гадостью», которую этот организм сам и производит.

4) Лучшие кандидаты на роль этой «гадости» — активные формы кислорода (АФК), причем не все, а именно те, что вырабатывают «электростанции» наших клеток — митохондрии.

Эксперимент напрашивается сам собой — так давайте уменьшим производство АФК в митохондриях клеток нашего организма и посмотрим, не замедлится ли старение? Сказано — сделано!

1.7.1. Антиоксиданты для тушения очага старения

Итак, мы решили уменьшить количество митохондриальных АФК и посмотреть — не станем ли мы от этого дольше сохранять молодость. А теперь нам придется объяснить вам, какая огромная работа необходима для этого эксперимента и почему до самого последнего времени он был принципиально невозможен.

Мы предположили, что митохондрии медленно убивают нас, выполняя команды какой-то генетической программы. Если это действительно так, то, казалось бы, вернейший путь к победе над старостью — это найти те гены, в которых записана программа старения, и отключить их. Бывает, что в гене достаточно заменить одну букву (нуклеотид), и он перестанет работать. Проблема в том, что к человеку такой метод применять нельзя, так как его последствия необратимы. Как получаются генетически модифицированные животные? Берутся, скажем, мыши — родители, над ними, а точнее — над их половыми клетками, проводятся определенные манипуляции, и у их