Живая и мертвая вода против свободных радикалов и старения. Народная медицина, нетрадиционные методы - [8]
Молекула ДНК – объект для свободных радикалов весьма привлекательный. Подсчитано, что ДНК подвергается нападению свободных радикалов до 10 ООО раз в день.
Когда свободные радикалы атакуют ДНК, которая хранит всю информацию, позволяющую существовать нашему организму, происходит нарушение генетического кода клетки. Нарушение генетического кода в лучшем случае делает клетку бесполезной, не способной выполнять свои функции, в худшем – происходит накопление мутаций, обусловленных свободнорадикальным окислением, что ведет к перерождению клетки, превращению ее в онкологическую, злокачественную. Именно с повреждением структур ДНК свободными радикалами связывают в настоящее время развитие рака.
Окисление липидов свободными радикалами вызывает глаукому, катаракту, цирроз, ишемию
Любимыми мишенями свободных радикалов являются также легко окисляющиеся жиры и жироподобные вещества – липиды, и в первую очередь – ненасыщенные жирные кислоты, из которых состоит мембрана клетки. Такое окисление называется перекисным окислением липидов.
Перекисное окисление липидов приводит к драматическим последствиям в организме – дестабилизации и нарушению барьерных функций мембран, в результате чего развиваются катаракта, артрит, ишемия, нарушения микроциркуляции в тканях мозга.
Головной мозг особо чувствителен к гиперпродукции свободных радикалов и окислительному стрессу, так как в нем содержится множество ненасыщенных жирных кислот, таких как, например, лецитин. При их окислении в мозге повышается уровень липофусцина. Это один из пигментов изнашивания, избыток которого ускоряет процесс старения.
Научные исследования показали, что у пациентов с инфарктом миокарда концентрация окисленного холестерина (ХНП) явно выше, чем у здоровых людей. (Holvoet Р., Vanhaecke J., Janssens S., Van de WerfF. and Collen D. Oxidized LDL and malondialdehyde-modified LDL in patients with acute coronary syndromes and stable coronary artery diseases. Circul 98:1487–1494, 1998.)
Окисление липидов играет большую роль в развитии хронических заболеваний печени (гепатита, цирроза).
Связанное с перекисным окислением липидов окисление белков и образование белковых агрегатов в хрусталике глаза заканчивается его помутнением, что ведет к развитию диабетической и старческой катаракты.
Свободные радикалы разрушают легкие
В отличие от других органов легкие непосредственно подвергаются действию кислорода – инициатора окисления, а также оксидантов, содержащихся в загрязненном воздухе (озона, диоксидов азота, серы и т. д.). В ткани легких в избытке содержатся ненасыщенные жирные кислоты, которые оказываются жертвами свободных радикалов. На легкие прямо воздействуют оксиданты, образующиеся при курении. Легкие подвергаются воздействию микроорганизмов, содержащихся в воздухе. Микроорганизмы активируют фагоцитирующие клетки, которые выделяют активные формы кислорода, запускающие процессы свободнорадикального окисления.
Поражение сердечно-сосудистой системы
В последних научных публикациях все больше отмечается роль свободных радикалов в повреждении эндотелиальных клеток и нарушении сосудистой стенки. Повреждение эндотелия стенки сосудов – прямой путь к атеросклерозу. Изменения молекул мембран клеток, вызванные атакой свободных радикалов, оказывают разрушительное воздействие на сердечно-сосудистую систему: компоненты крови становятся «липкими», стенки сосудов пропитываются липидами и холестерином, в результате возникают тромбоз, атеросклероз и другие заболевания.
Свободные радикалы и сахарный диабет
Экспериментально доказано, что свободные радикалы могут являться как первичными факторами, провоцирующими развитие сахарного диабета, так и вторичными факторами, усугубляющими течение диабета и вызывающими его осложнения.
Свободные радикалы и болезни суставов
Свободные радикалы способны разрушать вещества, входящие в состав синовиальной жидкости суставов. Эти вещества называются протеогликаны. Вместе с волокнами коллагена и эластина, протеогликаны образуют основное вещество соединительной ткани и синовиальной жидкости. Их повреждение приводит к развитию ревматоидного артрита и синусоидитов.
Почему мы умираем? «Лимит Хайфлика»
Каждая нормальная клетка организма может делиться только определенное количество раз – около 50, после чего она эту способность теряет и, когда отживает свой срок, – умирает. Поэтому умираем и мы. Предел деления клетки был открыт американским ученым Леонардом Хайфликом из института Вистар в Филадельфии (Leonard Hayflick und Paul S. Moorhead (Wistar-Institut fur Anatomie und Biologie in Philadelphia) в 1961 году, и с тех пор причина нашей смерти носит название «лимит Хайфлика» – Hayflick-Limit.
Лимит Хайфлика зависит от теломер. Теломеры – это концевые участки ДНК. При каждом делении клетки в нормальных тканях теломеры укорачиваются на какие-то доли микрон. После определенного количества таких делений теломеры уменьшаются до строго определенной длины, при которой дальнейшее деление клетки становится невозможным. Клетка умирает.
Рис. 5. Хромосомы. На концах светлые участки – теломеры
Старость имеет прямую зависимость от длины теломер. Ученые нашли этому множество доказательств. Так, например, у больных синдромом Хатчинсона-Гилфорда (детская прогерия; переводится как
