Здоровый и больной мозг человека - [23]

Для того чтобы уточнить, в какой мере выражен и каким препаратом может быть оптимально скомпенсирован весьма вероятный избыток холинергических медиаторов при паркинсонизме, больному вводятся холинолитические средства, а затем в течение определенного периода регистрируют физиологические показатели мозга (причем у больного с вживленными электродами – многие физиологические показатели). Можно ли при первой же фармакологической пробе именно по физиологическим показателям сказать, что у данного больного произошла их нормализация? Об этом первоначально лучше всего судить по ЭЭГ, как правило, исходно измененной у этих больных. Однако, как вполне понятно, в этом случае можно будет говорить лишь о направленности сдвига. Динамика остальных физиологических показателей в этих условиях вначале скорее исследуется, чем используется как свидетельство нормализации. Регистрация СМФП и ИАН дает возможность и качественной и количественной характеристики развивающихся в различных зонах мозга под влиянием фармакологических средств перестроек. В сопоставлении с ЭЭГ эти данные могут оцениваться как проявление тенденции к нормализации или, напротив, ухудшению функционального состояния структуры.

Что же является основным критерием характера влияния фармакологических проб? По-видимому, при исследованиях, проводимых у больных, об этом в первую очередь следует судить по клиническим проявлениям и данным биохимических исследований, какими бы совершенными ни казались другие методы оценки состояния. У больных паркинсонизмом измерение мышечного тонуса и регистрация тремора могут наиболее наглядно свидетельствовать о качественной стороне развивающихся сдвигов. Биохимические данные, результаты исследования экскреции продуктов распада мозговых биохимических медиаторов характеризуют качественную и количественную стороны развивающихся в мозгу перестроек. Именно эти показатели вместе с клиническими данными смогут свидетельствовать в пользу нормализации или ухудшения состояния мозга, что позволит оценить изменения физиологических процессов в различных зонах мозга и, естественно, в первую очередь тех, которые в наибольшей мере зависимы от данного типа биохимической медиации.

Предположим, клинические и биохимические данные указывают на нормализацию холинергической медиации в преимущественно холинергических структурах у больного паркинсонизмом. Что явится в этих исследованиях важнейшим этапом уже для суждения о структурно-функциональной организации движений в здоровом мозгу? Пространственная организация реакций различных зон мозга на двигательные пробы, регистрируемая по воспроизводимой динамике физиологических показателей?

Однако применен холинолитический препарат. Гиперактивность холинергических структур снижена. Но остаются другие нарушения, и в частности дефицит дофаминергической медиации. Что же, можно остановиться на первом этапе – скажем условно – нормализации преимущественно холинергических зон? Нет, конечно. И проводится новый ряд фармакологических проб, в первую очередь компенсирующих дофаминергическую медиацию со всеми теми же принципами оценки эффекта. Так шаг за шагом подбирается наилучшее фармакологическое лечение больных паркинсонизмом. И также постепенно накапливаются данные о мозговой системе организации движений, приближенной к норме.

Однако, если стремиться получить сведения именно о мозговой организации системы обеспечения движений, недостаточно проводить исследования даже по очень расширенной схеме только при паркинсонизме. Необходимо иметь аналогичные данные и при других заболеваниях мозга. И что же, в этом новом случае будет полностью приемлема приведенная выше схема? Здесь при применении фармакологических препаратов с диагностической целью роль биохимического контроля останется по-прежнему важной. А вот ценность клинических показателей будет зависеть от степени их постоянства в картине болезни, тогда как значение физиологических параметров определится их выразительностью. Так, если речь пойдет об эпилепсии, хорошим контролем действия фармакологических проб наряду с биохимическими показателями окажутся ЭЭГ и ее производные – ЭКоГ и ЭСКоГ – и динамика СМФП. Клинические данные могут быть использованы лишь при провокации припадка или выраженных эмоционально-психических проявлениях, так как введение препарата, компенсирующего биохимические нарушения, чаще всего не вызовет в межприступном периоде видимых клинических проявлений. При психических заболеваниях с устойчивой клиникой психопатологических нарушений вновь наряду с биохимическими выступят на первый план клинические, а не электрофизиологические показатели.

Об этих, казалось бы ясных, вопросах здесь говорится по двум причинам. Во-первых, чтобы подчеркнуть принципиальную возможность получения при исследовании больного мозга данных, пригодных для суждения о здоровом мозге, и показать типовые пути решения этого вопроса, различные при разных заболеваниях. Во-вторых – и это очень важно именно для перспектив изучения здорового мозга – не просто подчеркнуть значение, но и показать место многоплановых физиологических исследований при фармакологических корригирующих пробах. Те физиологические данные и прежде всего динамика медленной электрической и импульсной активности нервных клеток, которые сейчас характеризуют функциональное состояние мозга в этих условиях, завтра, тогда, когда будут получены биоэлектрические характеристики нормального состояния различных структур мозга и его вариаций, начнут использоваться для контроля за состоянием мозга. Эта перспектива вполне реальна, и, поскольку безусловно (к счастью!) не будут проводиться исследования здорового мозга с помощью вживленных электродов, углубление и расширение сведений о физиологических характеристиках различных зон мозга имеет большое теоретическое и практическое значение.