Здоровое сердце - [7]
Рисунок 1.5.Атеросклеротический процесс начинается с того, что частицы ЛНП застревают в стенке сосуда и запускают воспалительную реакцию и иммунный ответ, в результате чего в стенке начинают накапливаться новые молекулы ЛНП и моноциты. Иллюстрация автора
Не так давно появилась теория о том, что антиоксиданты, в изобилии присутствующие во фруктах и овощах, способны сдерживать развитие атеросклероза и положительно влиять на течение других заболеваний, в том числе онкологических. Однако на сегодняшний день ни одно исследование не подтвердило, что поступающие с пищей или в виде биологически активных добавок антиоксиданты могут предупредить сердечно-сосудистые заболевания. Тем не менее есть вероятность, что антиоксиданты могли бы защитить сосуды от атеросклероза, если бы удалось доставить их в конкретные участки сосудистой стенки.
Теоретически одной из стратегий борьбы с атеросклерозом может быть предупреждение задержки ЛНП в стенке артерии. Предупредив образование апо-В в ЛНП или помешав ему связаться с протеогликанами, можно было бы задержать атеросклероз до того, как он успеет начаться. Например, в настоящее время испытывается один экспериментальный препарат под названием антисмысловый ингибитор апо-В, который «выключает» ген, отвечающий за синтез апо-В, в результате чего вырабатывается меньше частиц апо-В и ЛНП. Существует и другой подход, который основывается на воздействии антителами на апо-В и ЛНП с целью спровоцировать иммунный ответ, воспрепятствовать молекулярному взаимодействию, приводящему к разрастанию бляшки, и, как надеются ученые, предотвратить атеросклероз и ишемическую болезнь сердца. Понадобится время, чтобы подобные экспериментальные методы лечения получили широкое распространение, но нельзя не радоваться тому факту, что ученые сумели изучить механизм развития атеросклероза на молекулярном уровне.
Запустив атеросклеротический процесс, холестерин начинает накапливаться в стенке сосуда (см. рис. 1.6). Моноциты, привлеченные во внутреннюю оболочку стенки, превращаются в макрофаги – разновидность лейкоцитов, способную поглощать другие клетки или их фрагменты. Макрофаги поглощают окисленные или химически измененные ЛНП и увеличиваются в размере из-за содержащегося в них холестерина. Через какое-то время макрофаги превращаются в пенистые клетки, перегруженные липидами. Данный этап атеросклероза может начаться еще в детстве или подростковом возрасте, его характерный признак – липидные полоски. Это плоские желтовато-белые удлиненные образования, состоящие из пенистых клеток, локализованные внутри артерии, но не препятствующие кровотоку. Медицинское обследование не способно выявить наличие липидных полосок, но, по мнению патологоанатомов, они могут появиться даже у годовалого ребенка. Они могут и не разрастаться в зрелые атеросклеротические бляшки, ведущие к ишемической болезни сердца.
Рисунок 1.6.Моноциты превращаются в макрофаги и поглощают окисленный ЛНП, в то время как ЛВП вытягивает холестерин из растущих бляшек и переносит его в печень. Иллюстрация автора
Пока ЛНП откладываются в стенке артерии, ЛВП извлекают холестерин из макрофагов через специальные рецепторы и возвращают их в печень для утилизации. Этот процесс называется обратным транспортом холестерина и считается одной из важнейших функций ЛВП. Противоатеросклеротическое действие ЛВП проявляется и другим способом: они способны напрямую бороться с воспалительным процессом и окислением ЛНП внутри стенки сосуда. Как показывают демографические исследования, при повышении уровня ХС ЛВП на 1 мг/дл риск развития ишемической болезни сердца снижается на 2 % у мужчин и на 3 % у женщин.
Пенистые клетки в увеличивающейся бляшке продолжают расти и со временем погибают, но содержащиеся в них липиды накапливаются и образуют жидкое или полужидкое ядро. Клетки гладких мышц, в норме составляющие среднюю оболочку стенки сосуда, начинают разрастаться и перемещаться во внутреннюю оболочку, тем самым способствуя увеличению бляшки. Кроме того, начинает разрушаться соединительная ткань в структуре артерии. На данном этапе, протекающем, как правило, в период полового созревания и в среднем возрасте, атеросклеротические повреждения начинают прорастать в просвет сосуда, но симптомов болезни пока не вызывают. В таких условиях липидное ядро бляшки соединяется со стенкой артерии лишь тонкой оболочкой из фиброзной ткани.
Разрастание атеросклеротических бляшек – тревожный симптом. По мере увеличения они имеют свойство разрываться (см. рис. 1.7а). Ранее ученые считали, что с большей вероятностью отрываются те бляшки, которые сильнее выдаются в просвет сосуда, т. е. вызывают более высокую степень
