Зажги себя! Жизнь – в движении. Революционное знание о влиянии физической активности на мозг - [95]

Инсульт наступает, когда кровеносные сосуды или капилляры в мозге разрываются либо блокируются. Если поражаются височные доли, человек может говорить, но нечленораздельно. Если ситуация затрагивает лобные доли, больной говорить не может, но понимает других.

Другое распространенное расстройство – болезнь Паркинсона, при которой дофаминные нейроны в так называемой «черной субстанции», находящейся в среднем мозге, численно резко уменьшаются и прекращают выработку дофамина, который должен поступать в базальные ядра, эту своеобразную «автоматическую трансмиссию» мозга. Базальные ядра играют важную роль в переключении деятельности с ментальных функций на моторные. Они обеспечивают плавность движений. Когда не хватает дофамина, это сравнимо с тем, как автоматической трансмиссии недостает гидравлической жидкости. Отсюда классический признак болезни Паркинсона – тремор конечностей. Эта болезнь поражает людей на более поздних этапах жизни и отмечается у 1 % американцев старше 60 лет (более ранние случаи типа известного примера Майкла Фокса[53] довольно редки). Сначала ослабляется моторная функция, а затем и мыслительная: депрессии, проблемы с концентрацией внимания и, наконец, слабоумие.

Основной риск развития деменции – в генном наборе, с которым мы рождаемся. С болезнью Альцгеймера связывают некоторые из них, например аллель (вариацию) Е4 гена аполипопротеина. Следует, однако, помнить, что наличие того или иного гена еще не предопределяет судьбу. Вариант гена ApoЕ4 присутствует у 40 % обладателей болезни Альцгеймера, однако наблюдается и у 30 % остального населения США. С другой стороны, у многих пациентов с этим диагнозом нет аллеля Е4. Гены предопределяют степень риска заболевания, но образ жизни и окружающая среда могут либо способствовать, либо препятствовать этому. Например, было установлено, что вероятность развития болезни Альцгеймера снижается на 17 % с каждым годом продолжения образования после школы.

Отвлечемся от статистики. Из экспериментов с животными мы хорошо знаем, что физические упражнения меняют биологию мозга. Карл Котман проверил этот эффект на мышах, которым был введен ген, предрасполагающий к возникновению амилоидных бляшек, и обнаружил, что процесс их накопления стал гораздо более медленным, чем у неактивных мышей. Движение также предупреждает воспаления, которые, по мнению Котмана, и приводят к образованию этих сгустков. Воспалительные процессы в организме и мозге активизируются на переходной стадии от ослабления когнитивной функции к болезни Альцгеймера.

Мэттсон получил сходные результаты на лабораторных крысах, у которых подавили дофаминовые нейроны, чтобы имитировать биологию болезни Паркинсона. В мозге грызунов, которым позволили бегать в колесах, отмечались высокая пластичность и большее количество нейронных связей в базальных ядрах. Это говорит о том, что они приспособились к снижению количества нейромедиатора дофамина.

Однако наши познания о том, какое воздействие на болезнь Паркинсона оказывают физические упражнения, выходят далеко за пределы опытов с лабораторными мышами. В последние годы для лечения этой болезни все активнее используются движения, особенно на ранних стадиях. Ученые взялись за изучение эффекта от тренировок именно потому, что болезнь Паркинсона прежде всего поражает участки мозга, отвечающие за моторные функции. Стимулирование базальных ядер через мышечную активность усиливает нейронные связи и активизирует выработку нейротрофина и других факторов роста и защиты мозга. Ученые проследили воздействие на пациентов комбинации из упражнений и обычного препарата для лечения болезни Паркинсона, вещества-предшественника дофамина, который увеличивает его выработку. Со временем это фармакологическое средство утрачивает эффективность, также оно имеет много побочных действий. Сорок минут занятий на велотренажере непосредственно перед приемом препарата существенно усиливали его влияние на моторные функции пациентов.

И хотя до сих пор исследователи не могут в деталях описать, как именно физические упражнения противодействуют болезни Альцгеймера, – просто пока еще не до конца ясен сам механизм возникновения недуга, – Котман уверен, что уменьшение воспалительных процессов и увеличение выработки нейротрофических факторов способны оказаться наиболее вероятными причинами такого позитивного эффекта.

О том, что физические упражнения задерживают возможность деменции, свидетельствуют масштабные эксперименты. В одном из них (1970-е годы) ученые обследовали 1500 человек. Повторно всех осмотрели через 21 год, когда их возраст был в пределах 65–79 лет. Люди, занимавшиеся упражнениями минимум два раза в неделю, имели на 50 % меньше вероятности появления слабоумия. Еще более интересно, что пониженный риск возникновения деменции был у участников эксперимента, имевших вариант Е4 гена аполипопротеина. Ученые полагают, что здесь сказалось то, что нейропротекторы в их мозге заведомо ослаблены, поэтому они уделяют много внимания правильному образу жизни, и в частности физическим упражнениям. Вывод, по словам Мэттсона, таков: «Пока все, что мы можем делать, – модифицировать нашу жизнь и окружающие факторы таким образом, чтобы получить максимум от генного набора, с которым мы родились».