Заболевания щитовидной железы. Карманный справочник - [5]

Рис. 4. Строение щитовидной железы

Различают следующие виды клеток щитовидной железы:

• А-клетки – тиреоциты (синоним: клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы), синтезирующие тиреоидные гормоны;

• В-клетки – измененные А-клетки (синонимы: клетки Гюртле-Ашкенази, клетки Ашкенази, онкоциты, оксифильные клетки). Отсутствуют в нормальной ткани щитовидной железы и появляются при некоторых заболеваниях;

• С-клетки – клетки, синтезирующие кальцитонин (синонимы: парафолликулярные клетки, К-клетки).

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа как эндокринный орган продуцирует три гормона:

• тироксин;

• трийодтиронин;

• тиреокальцитонин.

Тироксин и трийодтиронин – йодсодержащие гормоны, синтез их тесно связан с обменом йода в организме.

Одним из условий, обеспечивающих нормальную функцию щитовидной железы, следует считать регулярное поступление йода в организм. Суточная потребность человека в йоде составляет 150–200 мкг. Организм получает йод в основном с пищей – растительной (около 58 %) и животной (около 33 %), в меньшей мере с водой (около 4,2 %) и вдыхаемым воздухом (до 4,8 %).

В кишечнике йод отщепляется от пищевых продуктов и в виде йодидов (NaI, KI) поступает в кровь. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йодид, несмотря на то что концентрация йода в щитовидной железе во много раз больше, чем в крови.

В синтезе тиреоидных гормонов может участвовать только чистый элементарный йод. Йодид в щитовидной железе прежде всего подвергается окислению и превращается в элементарный йод. Это окисление происходит при участии окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы. Широко применяемые для лечения диффузного токсического зоба тиреостатические препараты (метилтиоурацил, мерказолил) оказывают терапевтическое действие, угнетая активность окислительных ферментов и блокируя образование тиреоидных гормонов. Процесс поступления йодидов в щитовидную железу и их окисление в элементарный йод стимулируют тиреотропный гормон гипофиза.

Собственно образование гормонов щитовидной железы начинается с йодизации – включения йода в аминокислоту тирозин. При включении одного атома йода образуется монойодтирозин, а при включении двух атомов йода – дийодтирозин. Моно– и дийодтирозин еще не обладают свойствами гормонов. Следующим этапом является слияние, конденсация двух молекул дийодтирозина, или моно– и дийодтирозина, и образование тиронинов. Тиронины являются гормонами щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин (тироксин, Т4); при конденсации ди– и монойодтирозина – гормон трийодтиронин (Т3).

Под влиянием специфических ферментов одновременно происходит процесс дейодирования, заключающийся в отщеплении от моно– и дийодтирозина молекулярного йода. Последний вновь поступает во внутренний кругооборот и в конечном счете используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина.

Коллоид фолликулов содержит специфический белок – тиреоглобулин. Тиреоглобулин выполняет функцию акцепторной молекулы, на которой синтезируются и запасаются тиреоидные гормоны. Биосинтез йодсодержащих гормонов совершается внутри молекулы тиреоглобулина. Треоглобулин представляет собой гликопротеид с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры которого настолько велики, что это препятствует попаданию его в кровь из интактной щитовидной железы. Лишь при ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин может попасть в общий кровоток.

Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В дальнейшем происходит протеолитическое расщепление тиреоглобулина, освобождение тироксина и трийодтиронина и поступление их в кровяное русло. При этом выделяется свободный йод, который может вновь использоваться для образования гормонов щитовидной железы.

В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т4) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т3).

Ежедневная секреция щитовидной железой Т4 составляет 80–90 мкг, что во много раз больше, чем секреция Т3 (9 мкг).

Концентрация Т4 в сыворотке крови (при использовании метода радиоиммунного анализа) составляет в норме 100 (65–160) нмоль/л, Т3 – 1,8 (1,17– 2,5) нмоль/л.

Содержание свободного Т4 составляет 9–28 пмоль/л (0,7–2,2 нг/дл), свободного Т3 3,8–7,7 пмоль/л (2,5–5,0 пг/мл).

Избыток тиреоидных гормонов накапливается в тиреоглобулине коллоида щитовидной железы и используется в зависимости от потребностей организма. В норме щитовидная железа обладает запасом гормонов на 2–10 недель, что резко отличается от количества гормонов, имеющихся в других эндокринных органах.

Биосинтез тиреоидных гормонов осуществляется под контролем центральной нервной системы, гипоталамуса и гипофиза. Уровень продукции тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). Он оказывает влияние на основной процесс биосинтеза гормонов – конденсацию, то есть слияние ди– и монойодтирозинов в тиронины (тироксин и трийодтиронин). Под воздействием ТТГ фермент протеаза расщепляет тиреоглобулин, и тиреоидные гормоны выделяются из щитовидной железы в кровь. Тиреотропный гормон гипофиза усиливает кровоснабжение и рост щитовидной железы.