Заболевания почек - [11]

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефритов, деформации архитектоники почки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может развиться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубочков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4–6 недель остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного синдрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита остается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломерулонефрит. Это довольно частая форма, проявляющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертонии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохраняют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает внимание на мочевой синдром (гематурия, протенкурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериального давления. Иногда выявляются повышенная скорость оседания эритроцитов, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30–40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефритом). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сутки), гипопротеинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэффициента, высокая гиперхолестеринемия 104–260 ммоль/л (400—1 тыс. мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больных с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидоосмотического давления белков плазмы, связанным с гипопротеинемией (50–40 г/л (5–4 г %)) и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются отечность под глазами, отеки лодыжек. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространяются на туловище, присоединяется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, снижение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холестерина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов – латексценция.

Для нефротической формы хронического гломерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и снижением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблюдается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом, и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гипертонией.

Гипертоническая форма хронического нефрита. В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипертония.

Под влиянием различных факторов – холода, эмоциональных воздействий – артериальное давление может подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподнимающийся верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушивается ритм галопа. При прогрессировании сердечной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, в редких случаях – отек легких. Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите, в отличие от подострого, не приобретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артериальное давление, кровоизлияния в сетчатку редки; экссудация и отеки сетчатки, так же как и изменения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается патогенеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее определенные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного механизма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточность, и болезнь может приобрести черты злокачественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломерулонефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большинства основных синдромов и симптомов классического паренхиматозного нефрита: отеки, гематурия, протеинурия, гипертония, однако степень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломерулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наблюдаться только мочевые симптомы и самочувствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаруживаются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почечной недостаточности – хронической азотемической уремии.