Заблокированные нейроны. Инновационная стратегия снижения веса, основанная на новейших достижениях в области биологии, психологии и неврологии - [15]
История лептина переносит нас в 1949 год, когда несколько мышей в популяции с нормальным весом выросли сильно отличающимися от своих сородичей из того же помета{35}. К разочарованию ученых, эти странные мыши не были ни активными, ни любопытными: они не бегали по клетке, как обычные грызуны. По факту, они вообще практически не двигались. Не двигались… но ели. Они просто сидели возле кормушки с едой весь день напролет. И хотя всю их пищу составлял универсальный корм, они вели себя так, словно никогда не наедались досыта. Вскоре они выросли и стали очень, очень толстыми. Они так любили есть, что передвигались, только если передвигалась в другое место кормушка. Тогда они медленно ковыляли через клетку, валились возле кормушки и продолжали есть. Ученые осознавали, что у этих мышей есть какое-то базовое отклонение от нормы, но не могли понять, в чем же дело, так что продолжали разводить популяцию, пока дефект не был обнаружен. В 1994 году, после восьми лет работы с «неправильными» жирными мышами, Джеффри М. Фридман из Лаборатории молекулярной генетики Рокфеллеровского университета разгадал загадку. Тогда в 1949 году случайная мутация частично изменила особый рецессивный мышиный ген, который способствует ожирению. Фридман и его коллеги шли по следу из «генетических крошек», выясняя, как именно действует этот ген{36}. Оказалось, что он производит специальный гормон, сигнализирующий мозгу, что мышь должна перестать есть и начать двигаться. Фридман и его коллеги назвали этот ген лептином (от греч. Λεπτо́ς – тонкий).
Были ли эти мыши морально неполноценными? Глупыми? Ленивыми? Им нужна была образовательная кампания, которая научит их контролировать питание и заниматься физкультурой? Ничуть. Им просто был нужен лептин. Как оказалось, без лептина мозг полагает, что организм голоден постоянно, и никогда не поверит, что это безопасно – перестать есть и начать двигаться. Только лептин может сказать: «Ну все! Ты наелся, теперь вперед – строить, возделывать земли, рожать детей!»
И конечно, получив несколько инъекций лептина, мыши потеряли интерес к еде, стали сами забираться в колесо, и бегать, и худеть.
Эврика!
Человечество долгое время бьется над задачей избавления от лишнего веса с помощью волшебной таблетки, но эксперименты не дают результата и единственный вариант – это ежедневная работа над собой, которая будет вам нравится!
Разумеется, индустрия фармацевтики немедленно вложила миллионы в исследования, чтобы разработать и запатентовать препараты лептина{37}. Одна маленькая таблетка – и все человечество сможет сделать шаг от кормушек и запрыгнуть на беговые дорожки. Увы, по велению судьбы – или биологии – лептин в форме таблеток не помогал полным людям сбрасывать вес. Не помогли и инъекции. Почему? Что ж, наша проблема отлична от той, которая была у мышей. У них полностью отсутствовали гены, продуцирующие лептин, – а у нас они есть. По факту выяснилось, что у полных людей в крови циркулирует намного больше лептина, чем у худых.
Это логично, ведь лептин производят жировые клетки. Лептин – это отсутствующий компонент в нашем поврежденном механизме насыщения. Когда мы съедаем огромные порции еды, избытки, которые организм не может сразу переработать в энергию, откладываются в жировых клетках. Чем больше таких клеток, тем больше лептина они производят. Лептин отправляется в мозг и говорит: «Хватит есть! Иди сделай что-нибудь полезное со всей этой энергией!»
Так почему же весь этот лептин, циркулирующий в крови, не сигнализирует мозгу о сытости? Что вызывает отказ столь тонко настроенной системы? За годы ученые пришли к общему мнению, что люди становятся лептинорезистентными{38}, то есть устойчивыми к лептину. Их мозг перестает «замечать» лептин в крови.
Я хорошо помню, каково это: сидеть за диване вечер за вечером, поглощать пищу, не наслаждаясь ею, даже не чувствуя ее вкуса по прошествии времени, и лишь изредка – если я ощущала сытость или удовольствие – ощущать одновременно покой, оцепенение и отвращение.
Так в чем же основная причина лептинорезистентности? Это, друзья мои, Святой Грааль исследований ожирения. Реши проблему лептинорезистентности – и ты проникнешь в тайны пандемии ожирения. И не так давно это произошло. Команда Медицинского центра университета Калифорнии в Сан-Франциско под руководством доктора Роберта Ластига обнаружила причину.
И это, друзья, инсулин. Инсулин угнетает синтез лептина в мозге{39}.
В наши дни все хоть немного слышали об инсулине. Мы знаем, что он связан с диабетом и имеет что-то общее с уровнем сахара в крови.
Уже что-то.
Дело вот в чем: нашим телам необходим сахар в крови, чтобы вырабатывать энергию на клеточном уровне. Однако он не может проникнуть прямо в клетки. Когда вы едите и уровень сахара растет, гипоталамус дает сигнал поджелудочной железе, которая выбрасывает в кровь инсулин. Инсулин прикрепляется к клеткам и велит им открыться и поглотить сахар крови – вот почему его называют ключевым гормоном. Инсулин может приказать телу использовать сахар для выработки энергии прямо сейчас или запасти его на будущее. Кроме того, инсулин не дает уровню сахара в крови чересчур вырасти или упасть с помощью механизмов гипер- или гипогликемии.
