Ядерные излучения и жизнь - [23]

Образовавшиеся на первой стадии процесса радикальные и перекисные структуры белков, нуклеиновых кислот, липидов и полисахаридов вступают в химические реакции с молекулами воды, с растворенным в ней кислородом и соседними молекулами. При этом могут возникнуть и, по-видимому, действительно возникают цепные реакции окисления. Кинетику и закономерности этих реакций подробно изучили лауреат Нобелевской премии академик Н. Н. Семенов и его ученик академик Н. М. Эмануэль. При взаимодействии свободного радикала с нейтральной молекулой всегда образуется новый радикал и новая молекула:

R^·₁ + R₂ → R₁ + R^·₂

В(Новь образовавшийся радикал в свою очередь может реагировать с молекулой и т. д. В ходе таких цепных реакций время от времени происходит распад молекулы с образованием двух новых радикалов, вследствие чего количество активных продуктов постепенно возрастает, а цепной процесс ускоряется. В результате процесса свободнорадикального взаимодействия количество продуктов облучения в клетке довольно быстро увеличивается, т. е. опять имеет место механизм усиления первичного эффекта, на этот раз химический.

Если поражаются даже единичные белковые молекулы, входящие в состав внутриклеточных мембран, это, как показал советский ученый А. Г. Пасынский, может также привести к освобождению дотоле связанных и строго локализованных ферментов, активация которых нарушает нормальное течение обменных процессов (о чем уже говорилось выше), способствует появлению необычных, ядовитых химических веществ и т. п. Этот механизм также усиливает разрушения, причиняемые реакцией. Под влиянием освобождающихся ферментов начинается разрушение и распад основных структур клетки - тех веществ, из которых построены внутриклеточные мембраны и основные "органы" клеток.

Нарушение обмена веществ приводит к накоплению необычных и ядовитых для организма веществ - радиотоксинов. Их образование в растительном организме очень убедительно показано А. М. Кузиным и его сотрудниками. Если облучить лист растения большой дозой (5 - 10 тыс. р) ионизирующей радиации, через несколько часов стебель растения перестает расти, деление клеток в точке роста прекращается. Но ведь сама точка роста не подвергалась облучению! Очевидно, облученный лист как-то на нее повлиял. У растений нет нервной системы. Значит, это влияние осуществилось через жидкие среды растения. Как это доказать?

Облученный лист стали удалять сразу после окончания облучения и спустя разные промежутки времени. И вот выяснилось, что лист, удаленный в течение получаса после облучения, не оказывает на ростовую точку никакого влияния. Если же лист срезали в более поздние сроки, торможение роста отчетливо наблюдалось. Эти опыты были поставлены около 10 лет назад. С тех пор многое стало ясно. Оказалось, что виновниками торможения роста растений являются вещества, образующиеся в облученном листе при окислении аминокислоты - тирозина. Окисление тирозина происходит и в нормальных условиях, но количество окисленных веществ - хинонов - невелико. Облучение усиливает процесс окисления тирозина, а накопление радикалов и перекисей, освобождение окислительных ферментов еще более усиливает этот процесс. Он имеет место, как теперь установлено, и в организме животных, где накопление хинонов также вызывает прекращение клеточного деления, нарушение процессов синтеза и других жизненных процессов и может привести клетки к гибели как в месте облучения, так и в отдаленных от него участках тела.

Исследования советских ученых Б. Н. Тарусова и его ученика Ю. Б. Кудряшова показали, что облучение нарушает не только обмен тирозина и аминокислот в целом, но и жировой обмен. При окислении жирных кислот, особенно ненасыщенных (олеиновой, линолевой, линоленовой, арахидоновой), образуются токсические вещества - радикалы и перекиси. В нормальном организме они очень быстро разрушаются, не успевая вызвать нарушений. При облучении этот процесс резко усиливается, и накопление радиотоксинов жировой или, правильнее, липидной природы вызывает остановку делений в костном мозге, селезенке и других органах, разрушение клеток крови и т. п.

Липидные радиотоксины, как и хиноидные, накапливаются вследствие нарушения обменных процессов, вызванного радиацией, и в свою очередь усиливают ее вредоносное действие. Продукты распада белков тканей и образующиеся вследствие накопления чужеродных веществ белковой природы аутоантитела действуют аналогично. Здесь мы имеем дело уже с биохимическим путем усиления. При нарушении физиологических механизмов координации функций отдельных органов развивается четвертый - физиологический, механизм усиления первичного эффекта радиации. Сочетание этих механизмов - физического, химического, биохимического, физиологического - и приводит к тому, что ничтожное по величине и энергетическому эквиваленту первоначальное воздействие ионизирующей радиации многократно и лавинообразно усиливается, реализуясь через определенный срок в виде многочисленных тяжелых повреждений, составляющих в целом картину лучевой болезни.

Восстанавливаются ли лучевые повреждения?