Выдуманные болезни: ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров - [18]

Отчего он такой размытый при «ВИЧ-инфекции»? Даже если в организм попадает незначительное количество «ВИЧ», то, судя по высокой способности к репликации, через несколько суток организм должен быть буквально «нафаршированным» вирусными частицами. Много, мало вируса — это неопределенно и неточно. Для развития, например, вирусного гепатита «В» достаточно, чтобы в организм здорового человека через кровь, поврежденные слизистые оболочки, кожу, попало 0,0001 мл инфицированной крови (в 1,0 мл. крови больного содержится 10 в 12 степени частиц вируса).

Сообщения, что «ВИЧ» на неопределенное время «затаивается» и «прячется» в Т-лимфоцитах хелперах (СД4+) не очень вразумительно объясняют размытость, пролонгированность инкубационного периода при «ВИЧ-инфекции». По сообщениям ВИЧ-технологов, «ВИЧ» бурно реплицируется (размножается) при активации СД 4+ Т-клеток. Трудно представить, что эти лимфоциты ничего не делают днями, неделями, месяцами — это весьма активные клетки, без них невозможны ни воспалительные, ни репаративные, ни иммунные реакции, невозможен постоянный иммунный контроль за антигенным гомеостазом организма. Кроме того, «ВИЧ» поражает такие активные клетки, как моноциты, макрофаги.

Существует только один лимфотропный вирус (Эпштейн-Барра), который поражает Т-лимфоциты, моноциты. Инфицированные клетки изменяются, образуются широкопротоплазменные лимфоциты. У больных обнаруживается генерализованное увеличение лимфатических узлов (особенно шейных), селезенки, печени, возникают ангины, явления геморрагического диатеза. Летальные исходы редки и бывают связаны с разрывом селезенки, геморрагическим диатезом, присоединением вторичной инфекции.

2. В организме человека «ВИЧ» связывается с клетками-мишенями, к которым обладает тропизмом. Чувствительность клетки к вирусам определяется наличием на ее поверхности рецепторов, способных фиксировать вирион, присутствием ферментов, которые могут обеспечить освобождение вирусной нуклеиновой кислоты от белковых оболочек и, наконец, присутствием в клетке таких систем, которые при наличии в ней вирусной нуклеиновой кислоты могут осуществлять синтез компонентов вируса.

В случае с «ВИЧ» такими клетками оказываются те, которые сами призваны бороться с любым попавшим в организм чужеродным антигеном — Т-хелперы (СД4+), моноциты и макрофаги. При взаимодействии «ВИЧ» с клеткой-мишенью, имеющей на своей поверхности рецептор СД4+, его оболочки, благодаря наличию специфического гликопротеида (gp 120), связываются с клеточной мембраной, и вирус оказывается внутри клетки. Кроме того, он способен инфицировать клетки, не имеющие рецепторов СД4+: клетки ЦНС, эндотелий сосудов, кишечный эпителий. По сообщениям СПИД-технологов, обнаружена способность вируса инфицировать тимоциты (клетки вилочковой железы), эозинофилы, мегакариоциты (клетки кроветворного костного мозга), В-лимфоциты, клетки трофобласта (плацента), сперматозоиды.

Напомню, что все существующие и изученные вирусы обладают тропизмом, т.е. способностью поразить только какой-либо один вид тканей — эпителий, покровный или железистый, гепатоциты, нервные клетки. «ВИЧ», как мы видим, вездесущ!

Имеется информация, что одни штаммы «ВИЧ» поражают лимфоциты, другие — тканевые макрофаги. СПИД-технологи объясняют, что столь широким тропизмом к различным клеточным популяциям вирус обладает не изначально при инфицировании, а приобретает его в организме постепенно, благодаря своей феноменальной изменчивости. Отмечают также поразительную способность «ВИЧ» рекомбинировать с другими вирусами с образованием псевдовирионов, в том числе, несущий геном «ВИЧ», заключенный в оболочку другого вируса. Это дает возможность «ВИЧ» инфицировать «чужие» клетки мишени, которые специфичны для другого вируса.

Механизм «ВИЧ-инфекции (по СДС) представляется следующим: активация лимфоцитов-хелперов (ТСД4+), заражение «ВИЧ» может спровоцировать бурную репликацию вируса, что ведет к массовой гибели клеток.

Активация клеток (ТСД4+, моноцитов-макрофагов) происходит при встрече с чужеродным антигеном. Это прямой путь. Кроме того, ТСД4+ -лимфоциты могут активироваться медиаторами, которые выделяются активированными после встречи с чужеродным антигеном макрофагами. Это опосредованный или непрямой путь.

Соотношение между ТСД4+ и ТСД8+ лимфоцитами изменяется, становится меньше 1. Подчеркнем — ТСД4+ -клетки разрушаются!

Продолжим рассматривать патогенез «ВИЧ-инфекции» с точки зрения ВИЧ-технологов. Некоторые лимфоциты активно продуцируют вирус без видимых изменений и не разрушаются, а накопление вирусов в моноцитах и макрофагах не сопровождается видимыми изменениями этих клеток даже при длительной персистенции вируса (!?), хотя функция их изменяется(!). С зараженной клеткой или поверхностным гликопротеидом связываются до 500 нормальных.

Образуются многоядерные клеточные симпласты. Клетки, попавшие в такую сеть, становятся легко доступны для вируса. Количество ТСД4+ лимфоцитов продолжает уменьшаться. Экспрессируемые на поверхности инфицированных клеток вирусные антигены стимулируют иммунный ответ в виде продукции анти-ВИЧ-антител и цитотоксических лимфоцитов, которые обуславливают цитолиз как поврежденных, так и неповрежденных ТСД4+ клеток. Поврежденные ТСД4+ клетки (Т-хелперы) теряют способность осуществлять узнавание чужеродного антигена. Заметим, антитела против «Вич» вырабатываются, почему же они все-таки не защищают носителей вируса от развития СПИД?