Вскрытие мозга - [17]

В 1967 г. британский ученый Алекс Коппен опубликовал работу, посвященную роли другого моноамина — серотонина. В 1969 г. в журнале Lancet была напечатана эпохальная статья российского психофармаколога Изяслава Лапина на эту же тему[32]. На основании этих публикаций сделали вывод — все известное эффективное лечение депрессии, будь то антидепрессанты или электросудорожная терапия, связано с повышением уровня серотонина.

Так получилось, что в США внимание ученых сконцентрировалось на норадреналине, а в Европе — на серотонине. В американском журнале Science больше публикаций о роли норадреналина в развитии депрессии, в то время как серотониновая теория чаще обсуждалась на страницах британского журнала Lancet.

Сторонники первой теории считали, что повышение серотонина не более чем побочный эффект, главное — это повышение норадреналина. Проблема, о которой авторы норадреналиновой теории знали, но не стали акцентировать на ней внимание, — отсутствие антидепрессивного эффекта у кокаина, хотя это вещество, с биохимической точки зрения, делает то же самое, что и антидепрессанты, т. е. повышает уровень катехоламинов — норадреналина и дофамина.

В конце 1960-х гг. сложилось компромиссное представление — антидепрессанты повышают серотонин, из-за чего улучшается настроение, и повышают норадреналин, из-за чего прибавляется энергия.

Моноаминовая модель депрессии варьируется в зависимости от того, какой вес придается конкретному классу моноаминов. Есть теория, по которой норадреналиновая система не работает нормально, если поломана серотониновая система. До сих пор нельзя уверенно сказать, что дефицит какого-то определенного нейромедиатора является необходимым и достаточным условием для депрессии.

Со временем наука о депрессии обратилась к изучению других химических веществ (ацетилхолин, ГАМК, глутамат, глицин) и вторичных посредников (молекул, действующих не между нервными клетками, а внутри клетки), но на первом плане долгое время оставались серотонин и норадреналин. В 1980-е гг. внедрение антидепрессантов нового типа — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина — дало решающий перевес серотониновой теории.

Терапевтический эффект лекарств, влияющих на уровень моноаминов, определяет ориентиры для исследований депрессии. Моноамины в учении о психике заняли примерно то же место, что и четыре жидкости в античной гуморальной теории (кровь, черная желчь, желтая желчь и флегма). В древности меланхолию объясняли дисбалансом черной желчи, с XX в. — дисбалансом норадреналина и серотонина.

Моноаминовая теория депрессии стала такой популярной благодаря нескольким факторам. Первый из них лежит одновременно в плоскости науки и в плоскости бизнеса. Фармакологическая революция 1950-х гг. — явление многомерное, которое можно понимать как долгожданный прорыв в психиатрии и как открытие нового рынка, наполняемого новым видом товаров. Под товарами имеются в виду психотропные препараты, подходящие для амбулаторного лечения. Востребованность моноаминовой теории депрессии легко понять, если поставить себя на место медпреда, которому поручено повысить продажи антидепрессантов.

Авторы норадреналиновой и серотониновой теории депрессии признавали, что они предлагают хорошо работающую модель, а не исчерпывающее объяснение всего, что связано с депрессией. Ученым удалось совершить биологическую редукцию меланхолии, описать патологическое падение настроения при помощи биологической терминологии. Но составленное описание не закрыло вопрос о природе депрессии, а действие антидепрессантов оставалось понятым лишь частично.

Медиков ещё с 1960-х гг. удивляло отложенное действие антидепрессантов: биохимически они действуют сразу, а клинический эффект почему-то приходится ждать несколько недель. Отложенный эффект объяснили тем, что при депрессии меняется количество рецепторов в клетках мозга. Нужно чтобы к норме вернулось не только количество нейромедиаторов, но и количество рецепторов, а для этого требуется время.

Понимание того, как именно действуют антидепрессанты, не равно пониманию причин депрессии. Быть может, лекарства воздействуют не на причину болезни, а компенсируют возникший из-за болезни недостаток. В данном случае это не означает, что психиатры лечат депрессию плохими лекарствами, это говорит о том, что прочность базы научного представления о депрессии не нужно преувеличивать.

В медицине бывает так, что лекарство, бьющее мимо причины страдания, помогает устранить страдание. Например, при сердечной недостаточности назначают мочегонные, и, хотя они влияют не на сердце, а на почки, они помогают людям с больной сердечно-сосудистой системой.

С точки зрения истории медицины, концептуализация депрессии не могла не произойти в 1950–1960-х гг., в период подъема клинической нейронауки. О психике давно пытались говорить на языке биологии, но лишь с открытием механизмов нейротрансмиссии этот разговор приобрел прагматическое измерение. Депрессия получила определение как биологический феномен, а больные депрессией получили относительно эффективные лекарства.

Весомым аргументом биологической психиатрии того времени в пользу материальной природы депрессии был феномен постинсультной депрессии. Развитие постинсультной депрессии является частым (30–60 %) осложнением инсульта, которое серьезно ограничивает реабилитацию больных и ухудшает прогноз пациентов в будущем. Неврологи отметили, что поражение лобной доли при инсульте чаще всего способствует развитию постинсультной депрессии. Это связано с тем, что лобная доля является важной частью системы обработки эмоций и имеет большое количество связей с другими зонами головного мозга (например, с таламусом, поясной корой и гиппокампом). Вероятно, именно из-за поражения лобной доли у переживших инсульт возникают эмоциональные расстройства.