Восстановление щитовидной железы - [25]
Гипотиреоз развивается медленно, чаще годами. Это связано с постепенным уменьшением немногочисленных компенсаторно-приспособительных сил железы. Гипертиреоз развивается быстрее. Его возникновение у значимой части пациентов, помимо прочего, сопровождается несколько большим количеством компенсаторно-приспособительных сил железы, чем при гипотиреозе.
стр. 334 «Следует иметь в виду, что у определенного количества больных заболевание (гипертиреоз — прим. А. В. Ушакова) характеризуется периодами наступления ремиссии и значительного улучшения, а затем без «видимых» причин такое благоприятное течение вновь сменяется выраженной клинической симптоматикой. Нередко такое интермитти-рующее течение ДТ3 может трансформироваться даже в гипотироз, наступление которого может быть спонтанным или как результат проводимого лечения».
М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская «Фундаментальная и Клиническая Тироидология», М.: Медицина, 2007.- 816 с.
Интересно наблюдать переход гипертиреоза в гипотиреоз! Это иногда заметно при аналитической оценке данных обследований пациента, проведенных в течение нескольких лет. Заметьте, что почти никто не описывает обратного перехода гипотиреоза в гипертиреоз.
Такой интерес к переходу от гипертиреоза к гипотиреозу вовсе не праздный. У меня, он вовсе не вызывает удивления. Я рассматриваю его как закономерное явление, указывающее на сущность процессов в организме, в целом, и в щитовидной железе, в частности.
Это явление известно. Но нигде в научной литературе мне не довелось встретить последовательных разъяснений этой важной особенности. В лучшем случае, авторы чаще довольствуются лишь указанием на вероятность таких событий.
Обратите внимание на то, что по мере восстановления, при гипертиреозе и при гипотиреозе уменьшается количество антител (АТ-ТПО и АТ-ТГ). Этот факт не согласуется с представлением о губительном влиянии антител на щитовидную железу, как причину заболевания. Но подробнее об этой особенности вы сможете прочесть в разделе «Аутоиммунный тиреоидит».
Офтальмопатия — осложнение, симптом или болезнь?
При заболеваниях щитовидной железы встречаются изменения со стороны глаз. Эти нарушения сопровождаются единичными признаками или множеством признаков. Они происходят за глазным яблоком, но могут вовлекать и сам глаз, проявляясь в виде различных симптомов нарушения зрения.
Для обозначения этого состояния был избран термин «офтальмопатия». Это слово «прижилось» в среде врачей.
«Офтальмо-» — первая составная часть сложных слов, означающая отношение к глазам или глазным болезням; «-патия» — слово, означающее какое-то нарушение, заболевание. Иначе говоря, офтальмопатия — это «что-то с глазами».
Так что же бывает с глазами? Перечислю:
экзофтальм, то есть выпячивание глазных яблок из орбит. Это обычно связано с увеличением в объёме заглаз-ничной клетчатки (жировой ткани или мышц),
болевые ощущения в глазах или за ними,
слёзотечение, светобоязнь, ощущение «песка в глазах»,
необычные реакции со стороны век и других окружающих глаза тканей,
нарушения зрения.
Офтальмопатия наблюдается при гипотиреозе, гипертиреозе и эутиреозе. Некоторые иностранные специалисты анализировали сочетание офтальмопатии с такими состояниями эндокринного обмена щитовидной железы.
Чаще всего офтальмопатия сочеталось с гипертиреозом. Исследователи указывают на то, что при офтальмопатии наблюдалось 60–90 % пациентов с повышенным содержанием в крови гормонов щитовидной железы. Гипотиреоз при офтальмопатии встречается значительно реже — от 1 до 20 % из всех случаев. Эутиреоз же не так уж и редок при офтальмопатии — 6-35 %. О чём говорят эти факты?
Вывод прост: появление офтальмопатии не зависит от гормонального обмена! Но от чего же он зависит? Что провоцирует появление офтальмопатии?
Многие эндокринологи связывают появление офтальмопатии с аутоиммунными процессами. Считается, что собственная иммунная система пациента производит антитела (специальные вещества), нацеленные на ткани, расположенные в заглазничной области. В результате агрессивного влияния таких антител появляются и признаки их агрессии — глазные симптомы.
Но что же говорят факты?
Оказывается, лишь в ~3,3 % случаев при офтальмопатии встречается аутоиммунный тиреоидит — состояние, при котором действительно вырабатываются антитела.
Удивительно, но поиск аутоантигена к заглазничным тканям, который проводится несколько десятков лет, всё ещё не закончен. Антиген — вещество, провоцирующее аутоиммунную реакцию, не найден!
При офтальмопатии нередко признаки изменений возникают только с одной стороны! Неужели антитела игнорируют другой глаз с его окружающими тканями?
Это значит, что отсутствуют главные доказательства гипотезы, предполагающей, что в основе офтальмопатии находится именно аутоиммунный процесс. Или вы считаете иначе?
Выскажу собственный взгляд на основу развития офтальмопатии. Понимание этого патологического процесса разделяется и некоторыми другими врачами. Подтверждение этому можно найти в публикациях — специализированных монографиях и статьях.
Итак, накопившееся раздражение в соответствующих вегетативных нервных центрах передаётся к области глаз. На нервных окончаниях густой вегетативной сети, охватывающей заглазничную область, выделяются активные вещества — медиаторы. Эти вещества провоцируют выработку других активных веществ в области тканей, рядом с глазом. За счет этого местного повреждающего раздражения возникает защитный процесс — воспаление. Различные по выраженности и локализации проявления воспаления выражаются в виде симптомов — признаков офтальмопатии.
