Вокруг Света 2010 № 03 (2834) - [30]

1–2. Вирусные белки

3. РНК

Вирусная мозаика

Проявляется в виде крапчатости и беловатых или желтоватых штрихов на листьях, окраска их становится светлой по сравнению с темнозелеными здоровыми листьями

Молекулярные фенечки

Один из наиболее просто устроенных вирусов — вирус мозаики подорожника (RMV), поражающий многие виды растений, в том числе и культурных. Как и у многих других вирусов, его геном представлен единственной цепочкой РНК. Как известно, эта молекула имеет спиральную форму, и вдоль нее, тоже по спирали, располагаются молекулы вирусных белков. В результате образуется наборный чехлик-трубочка с молекулой РНК в качестве стержня. Сборка таких трубочек идет самопроизвольно, как кристаллизация, не требуя участия ферментов или иных активных факторов. Достаточно, чтобы в растворе были готовые вирусные белки и какая-нибудь однонитчатая молекула РНК — необязательно даже вирусная. При этом длина трубочек ограничена только длиной РНК и, в принципе, может быть любой (обычная вирусная частица RMV содержит 2100 молекул белка). Это свойство привлекло к вирусам мозаик внимание нанотехнологов, надеющихся таким образом собирать нанокабели.

1–3. Вирусные белки

4. Молекулы ICAM-1

Острая респираторная вирусная инфекция

 Риновирусы впервые обнаружены в 1956 году. Они становятся виновниками не только острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), но иногда и более серьезных заболеваний, включая астму, отиты, а также аллергические реакции у детей

Нанорепей 

Человеческий риновирус — возбудитель обычной простуды, она же ОРВИ. На первый взгляд его устройство несложно: белковые молекулы трех типов образуют простую шарообразную оболочку — капсид, заключающий в себе вирусные гены. Однако эти белки, помимо способности собираться в оболочку, обладают еще одним важным свойством: они умеют безошибочно и прочно связываться с белковыми молекулами (ICAM-1), по структуре сходными с иммуноглобулинами. Белки ICAM-1 располагаются на поверхности некоторых типов клеток (в частности, клеток выстилки сосудов и слизистых оболочек) и вступают в контакт с лейкоцитами, обеспечивая им беспрепятственный проход вглубь ткани к месту воспаления. Лейкоцит предъявляет эпителиальным клеткам свой «пропуск» — сигнальные белки. Клетки реагируют — расступаются, и лейкоцит проходит. Контакт лейкоцитарного и эпителиального белков происходит, как у ключа с замком, причем ICAM-1 играет роль личинки замка. Вирус использует этот механизм, чтобы опознать клетку-мишень (у кого есть на мембране ICAM-1, тех и будем кушать) и прицепиться к ее поверхности. Результатом чаще всего бывает насморк, но иногда вторжение риновирусов приводит к бронхиту, пневмонии и даже астме.

1. Гликопротеидные шипы

2. Липидная оболочка

3. Белки капсида и матрикса

4. РНК 

Синдром приобретенного иммунодефицита

 Первая информация о СПИДе появилась в 1981 году. Новая болезнь, имеющая явно инфекционную природу, настолько напугала человечество, что удостоилась титула «чумы ХХ века»

Сто одежек, или Апофеоз упаковки

Название вируса SIV расшифровывается как simian immunodeficiency virus, то есть «вирус иммунодефицита обезьян». Он действительно поражает иммунные клетки нескольких видов африканских обезьян (каждому из которых соответствует свой штамм вируса), но никакого иммунодефицита у своих обычных хозяев не вызывает. Однако, попав в кровь незнакомого вида, например японских макак, SIV в самом деле вызывает смертельный иммунодефицит. Ученые полагают, что именно таким путем возник возбудитель СПИДа — вирус иммунодефицита человека, на который SIV очень похож. Подобно своему грозному родичу, он устроен довольно сложно. Его геном представлен одноцепочечной РНК. Вирус упакован, как фарфор в вату, в матрикс, образованный белками, которые понадобятся вирусу внутри клетки. Матрикс с РНК заключен в несколько слоев белковых оболочек, а вся получившаяся конструкция покрыта слоем липидов. Наружу торчат гликопротеиды, которыми вирус связывается с рецепторами клетки-мишени. Но несмотря на столь многослойную защиту, SIV крайне неустойчив к воздействиям внешней среды.

Борис Жуков

Сыновья Наполеона

11 марта 1810 года в Вене с большой торжественностью в присутствии всей австрийской императорской фамилии, двора и дипломатического корпуса совершилось торжественное бракосочетание эрцгерцогини Марии-Луизы с императором Наполеоном, которого по доверенности представлял маршал Бертье. Этим браком завершалась долгая вереница лет, в течение которых император французов, вольно распоряжавшийся судьбами европейских монархий, не мог решить собственную династическую проблему и обзавестись потомством. Клан Бонапартов сплел весьма замысловатую интригу, чтобы убедить императора в способности к деторождению. В результате после Наполеона осталось трое сыновей, судьба которых сложилась очень по-разному.  Фото: вверху: AKG/EAST NEWS

Наполеон женился на Жозефине де Богарне в марте 1796 года, но за десять лет брака детей у них так и не появилось. Между тем у Жозефины было двое детей от первого мужа — виконта Александра де Богарне, и это обстоятельство страшно нервировало ее нового супруга. Человек, привыкший блестяще решать любые встававшие перед ним проблемы, просто не мог поверить, что в этом семейнодинастическом деле он потерпел окончательную неудачу.