Военная и экстремальная медицина. Часть 2 - [41]

Хлорциан – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом, тяжелее воздуха (плотность по воздуху 2,1). Температура кипения 12,6 °С, температура замерзания минус 6,5 °С. Ограниченно растворим в воде (7% при температуре 20 °С) и хорошо в органических растворителях. Влагой воздуха не гидролизуется. Вода медленно разлагает его на соляную и неустойчивую циановую кислоты.

В избытке воды циановая кислота разлагается на углекислый газ и аммиак, который образует с соляной кислотой хлористый аммоний:

При кипячении в воде гидролиз СК происходит очень быстро. Для дегазации используют щелочи, превращающие СК в нетоксичные соли.

Реакция происходит даже в парах и пригодна для дегазации хлорциана в помещениях. СК хорошо сорбируется пористыми материалами.

Токсикологическая характеристика.

Синильная кислота поражает организм при вдыхании ее пара, при приеме с водой и продуктами питания, путем резорбции через кожу, при попадании в кровь через раневые поверхности. Наибольшую опасность представляет вдыхание пара синильной кислоты. LCt₁₀₀ = 2 мг л/мин. Пребывание в течение 5 – 10 минут с надетым противогазом в зараженной атмосфере с концентрацией АС 7-12 мг/л смертельно опасно для жизни. Пероральная токсодоза АС для человека LD₁₀₀ = 1 мг/кг, для цианистого натрия LD₁₀₀ = 1,8 мг/кг, для цианистого калия LD₁₀₀ = 2,4 мг/кг. Для хлорциана начальная раздражающая концентрация составляет 0,002 мг/л; непереносимая, вызывающая обильное слезотечение и спазм век – 0,06 мг/л. Концентрация 0,4 мг/л при экспозиции 10 минут может вызвать смертельный исход.

Механизм токсического действия, патогенез интоксикации.

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов (Н+) и электронов (е) цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, вследствие чего развивается тканевая гипоксия.

Дыхание является одним из самых распространенных способов запасания энергии, которым обладает большинство организмов. Как известно, в организме человека в процессе дыхания энергия запасается по механизму окислительного фосфорилирования. Источником, запасаемой в форме АТФ энергии, является биологическое окисление субстратов, образующихся в ходе метаболизма питательных веществ, поступающих из окружающей среды.

Процесс биологического окисления (рис. 3) состоит в отщеплении с помощью ферментов дегидрогеназ от субстратов биологического окисления (изоцитрата, малата, сукцината, а- кетоглютарата), образующихся в цикле трикарбоновых кислот, атомов водорода и переносе их в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. В цепи передачи протонов и электронов имеется перепад электрохимического потенциала. В точках наибольших перепадов редокспотенциалов происходят, согласно хемиосмотической гипотезе Питера Митчелла (1961г.), реакции сопряженного окислительного фосфорилирования с образованием АТФ.

Рис. 3 Механизм нарушения биологического окисления синильной кислотой

Этот процесс происходит на внутренней мембране митохондрий в которой, в строго определенной очередности, расположены компоненты дыхательной цепи (электрон-транспортная система) и катализирующий образование АТФ фермент (АТФ-синтаза). В дыхательной цепи осуществляются реакции, представляющие собой биохимический аналог горения водорода. Дыхательная цепь – это последовательность связанных друг с другом окислительно- восстановительных пар молекул-переносчиков протонов и электронов, электрохимический потенциал которых постепенно снижается. При таком «постепенном» окислении организму удается обеспечить высокий КПД утилизации химической энергии, запасенной в окисляющихся субстратах (в форме АТФ утилизируется ~ 42% энергии, около 58% рассеивается в форме тепла).

Компоненты дыхательной цепи представлены переносчиками протонов чередующимися с переносчиками электронов. Поскольку транспорт электронов и транспорт Н+ являются сопряженными и эквивалентными процессами, дыхательную цепь можно рассматривать как цепь переноса электронов (электрон-транспортную цепь). Ее основными компонентами являются: флавопротеины, железосерные белки (Fe/S-белок), хиноны (убихинон) и цитохромы. Цитохромы являются переносчиками е непосредственно на молекулярный кислород.

В процессе биологического окисления наиболее важную роль играют цитохромы b, c_1s c, aa₃. Все они имеют простетическую геминовую группу, близкую к гему гемоглобина. Атом Fe в геме участвует в переносе электронов, при этом валентность железа обратимо изменяется (с двухвалентного на трехвалентное):

Цитохромы b, c₁, c выполняют функцию промежуточных переносчиков электронов, а цитохром aa₃ (называется цитохромоксидазой) является терминальным тканевым дыхательным ферментом, осуществляющим передачу электронов на кислород, доставляемый к тканям кровью.

Установлено, что циан-ионы (CN^-) с током крови достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой Fe цитохрома а₃ цитохромоксидазы* (с Fe²+ цианиды не взаимодействуют). Функциональная единица цитохромоксидазы состоит из 4-х единиц гема «a», 2-х единиц гема «a