Военная и экстремальная медицина. Часть 2 - [36]

Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования. Повышение лимфообразования и ускорение оттока лимфы из межальвеолярного пространства играют важную компенсаторную роль при развивающемся отеке легких. Эта приспособительная реакция оказывается недостаточной при токсическом отеке легких, так как лимфатическая система не выполняет свою основную функцию – осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. При токсическом отеке развивается динамическая недостаточность лимфатической системы легких – объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушаются неодновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной. Она характеризуется постепенным развитием и скудными клиническими признаками. Во время интерстициальной фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Развивается альвеолярная фаза токсического отека легких. Она характеризуется внезапностью развития и выраженными клиническими симптомами.

Работами русских ученых (К.М. Быков и сотр.) выявлено изменение нервно-гуморальной регуляции водно-электролитного обмена в организме в условиях интоксикации фосгеном. В эксперименте доказано, что усиленное кровенаполнение малого круга кровообращения и нарушение водно-электролитного обмена у животных, отравленных фосгеном, является следствием повышенного продуцирования гипофизом вазопрессина, удерживающего в организме воду путем задержки мочеотделения, и гиперсекреции альдестерона корой надпочечников, что способствует задержке ионов натрия в организме. Уменьшение объема циркулирующей крови при токсическом отеке легких вследствие выхода транссудата за пределы сосудистой стенки, рефлекторно приводит к гиперсекреции вазопрессина и альдестерона. Так возникает «ошибка регуляции», которая способствует развитию отека.

Обсуждение механизмов возникновения и развития токсического отека легких показало, что цепь причинно- следственных отношений складывается из следующих основных звеньев:

1. Повышение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (нервно-рефлекторные влияния, гипоксия).

2. Повышение проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны (повреждение эндотелиоцитов, клеток Эрлиха, альвеолоцитов I и II типов, нарушение сурфактантной системы).

3. Недостаточность лимфатической системы легких.

4. Нарушение нервно-гуморальной регуляции водно- электролитного обмена («ошибочное» включение антидиуретической и антинатрийурической систем).

Диагностика, осложнения и последствия поражения.

При постановке диагноза поражения (отравления) ОВ удушающего действия, как и в случае других отравлений, используются следующие методы:

1. Ситуационное исследование, т.е. изучение обстоятельств, приведших к возникновению поражения. При этом необходимо последовательно и тщательно выявить все обстоятельства, которые предшествовали или сопутствовали возникновению массовых отравлений. В условиях войны проведение ситуационных исследований массовых отравлений обычно требуется в тех случаях, когда химическая разведка окружающей среды не выявила наличия в ней известных ОВ.

2. В ходе эпидемиологического обследования необходимо выяснить: число пострадавших, какая существует связь между пострадавшими (военная, бытовая и т.д.), распределение пострадавших по территории, находились ли они на территории которая заражена ОВ.

3. Исключительно важное значение имеет химическое исследование среды, окружающей человека до возникновения у него отравления, а также предметов, с которыми он приходил в контакт до этого. В военное время химическое исследование окружающей среды осуществляется путем проведения химической разведки с использованием табельных средств индикации ОВ. При этом важно установить границы зоны химического заражения.

4. Клиническая диагностика. По степени тяжести различают: легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В клинике тяжелой степени тяжести интоксикации фосгеном выделяются следующие стадии: рефлекторная (начальная), скрытых явлений (мнимого благополучия), развития токсического отека легких, разрешения отека.

Начальная стадия поражения проявляется сразу, как только человек оказывается в зараженной атмосфере. Первые признаки обусловлены рефлекторной реакцией на раздражение газообразным веществом верхних дыхательных путей. Пораженный ощущает неприятный вкус во рту, жалуется на небольшую резь в глазах, щекотание или легкое саднение в горле и за грудиной, стеснение в груди, кашель, иногда – неприятную тяжесть в эпигастральной области, тошноту, рвоту. Дыхание вначале урежается, но потом становится частым и поверхностным. Одышка носит инспираторный характер (укорочен вдох), т.к. при химическом повреждении альвеолярной стенки раздражимость ее нервных окончаний значительно повышается, вследствие чего тормозной импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга-Брайта-Брейера). Частота сердечных сокращений урежается. Фосген обладает слабо выраженным раздражающим действием, вследствие чего субъективные ощущения оказываются умеренными, но и они через 10-15 минут после выхода из зараженной ОВ атмосферы (или надевания противогаза) полностью исчезают.