Витамания. История нашей одержимости витаминами - [105]
В исследованиях Голодной зимы налицо оба этих фактора. В первом поколении эпигенетические сигналы, вызванные голоданием беременных женщин, по-видимому, оказали мгновенный эффект на экспрессию генов их малышей, которые, в свою очередь, передали некую версию тех приобретенных эпигенетических маркеров своим собственным детям.
Давайте остановимся на минуту, чтобы признать, насколько еретической является эта идея. Изучая материалы об эпигенетике, вы неизбежно столкнетесь с упоминанием о Жан-Батисте Ламарке, французском ученом додарвиновского периода. В 1809 году он написал книгу «Философия зоологии», где предложил теорию приобретенных черт, предполагавшую, что виды могут приобретать новые характеристики из-за влияния среды и передавать их своим потомкам. Так, по его мнению, кузнецы передают сыновьям сильные предплечья, сформировавшиеся вследствие тяжелого физического труда, а жирафы, обитающие в местах, где почва постоянно сухая, вынуждены постоянно тянуться за листвой, которая является для них единственным источником пропитания, и именно поэтому имеют такие длинные шеи.
Спустя пятьдесят лет Чарльз Дарвин опубликовал свой знаменитый труд «О происхождении видов», и успех теории эволюции отправил работы Ламарка в мусорное ведро. Большую часть современной истории ламаркизм считался нелепостью, пережитком эры примитивной науки. Сейчас считается, что, если у сыновей кузнеца развились сильные предплечья, это произошло потому, что они выполняли некий род физической активности, которая укрепила их мышцы, и независимо от того, изучала ли я французский в старшей школе, он не передастся напрямую моему ребенку. (Tant pis!{74})
Но что поразительно, стремительно развивающаяся эпигенетика предполагает, что Ламарк мог быть в чем-то прав — не относительно приобретенного знания (те французские глаголы умрут вместе со мной), а относительно других черт. В одной из научных статей 2012 года утверждается: «Обнаружение того, что на установление эпигенома может влиять среда, вместе с обнаружением того, что некоторые эпигенетические маркеры избегают перепрограммирования при переходе от одного поколения к другому, повышает вероятность того, что эпигенетические маркеры, на которые повлияла среда, могут наследоваться следующим поколением. Если бы это было правдой, — продолжает автор, — это бы в корне изменило наше представление о наследственности»[578].
Выводы из этой теории относительно питания особенно важны, так как рацион — сфера, над которой у индивидов есть значительная доля контроля. Это дает основание предполагать, что мы не только то, что мы едим. Мы — то, что ели наши бабушки и дедушки и наши родители. А наши внуки точно так же могут подвергнуться воздействию того, что едим мы.
Хотя этот аспект пищевой геномики — идея о том, что наш рацион может иметь трансгенерационный эпигенетический эффект, — все еще представляется спорным, получивший широкий резонанс доклад 2003 года исследователей из Университета Дьюка наглядно продемонстрировал его потенциал[579]. Их эксперимент часто иллюстрируют фотографией двух мышей — современный эквивалент фотографий лабораторных крыс, которые Элмер Макколум везде носил с собой в кармане, чтобы демонстрировать важность витаминов[580]. На картинке одна мышь коричневая, худая, ничем не примечательная, а другая — желтая и чрезвычайно толстая, как большой надувной мяч. Если только вы сильно не перекармливали своего домашнего хомяка, вы никогда не видели ничего подобного. Мыши однозначно разные. Но при этом они — однояйцевые близнецы.
Их физические различия вызваны тем, что известно как ген агути, — отсюда их прозвище, напоминающее название музыкальной группы «Сестры-агути». Ген агути (которого нет у людей) влияет на цвет меха, таким образом предоставляя подходящий визуальный индикатор ученым, пытающимся определить, в какой степени он активирован: если не активирован, мышь остается коричневой, если да — обретает желтый окрас (если частично — становится пятнистой). Ген агути также приводит к дисбалансу в гормонах, который вызывает неутолимый голод, что ведет к ожирению и риску возникновения у мыши диабета второго типа и рака. Даже при одном взгляде на фотографию становится ясно, что у толстой желтой мыши гены агути сильно активированы.
Вероятно, есть много способов, которыми эпигенетические факторы активируют и дезактивируют гены. Мы не знаем всех деталей, но считается, что ген агути связан с процессом, который мы лучше всего понимаем: метилированием. Метильные группы — это базовые структуры органической химии, которые состоят из одного атома углерода и трех атомов водорода. Если метильные группы присоединяются к определенным звеньям ДНК или белку внутри ДНК, ген, который контролируется этим участком ДНК, подвергается воздействию. В случае с мышами ген агути коричневой мыши был метилирован (что его дезактивировало), в то время как ген желтой мыши не был метилирован и, таким образом, стал активирован.
