Вирусы и вирусные болезни - [10]

Первую задачу — сохранение нуклеиновой кислоты — весьма успешно выполняет белковая оболочка. Сложнее протекает второй процесс. Ученые и, в частности, Ф. И. Ершов разделяют его на пять стадий: а) прикрепление (адсорбция) вирусных частиц в клетке; б) проникновение вируса внутрь клетки; в) внутриклеточное размножение вируса; г) композиция (воссоздание) полноценных вирусных частиц и д) выход вновь образовавшихся вирусов — вирусного потомства — во внешнюю среду.

Остановимся на каждой из этих стадий. Адсорбция начинается сразу же, как только вирус встречается с клеткой, пригодной для его размножения (вспомните об избирательной способности вирусных частиц поражать только определенные клетки!). К адсорбции способны все вирусы, кроме растительных, которые поражают свои жертвы через механические повреждения стенок растительных клеток либо через зараженную почву.

Прикрепление вируса к клеточной стенке может происходить в любом положении. Некоторые бактериофаги, как мы уже упоминали выше, имеют тонкие белковые "хвосты", помогающие им адсорбироваться к поверхности клетки.

Используя фермент, заключенный в концевой части белкового "хвоста", бактериофаги растворяют участок клеточной стенки и впрыскивают свою ДНК внутрь клетки. Белковая оболочка фага остается при этом снаружи.

Заражение клетки

Но существуют животные вирусы, лишенные приспособительного устройства, помогающего проникнуть внутрь клетки. Более простые из них идут на хитрость — они прикидываются безвредными, годными для питания клеток частицами. Обманутые этим маневром, простодушные клетки захватывают мнимые питательные частицы и втягивают их в себя. Это один из способов проникновения вирусов в тело своих жертв. Более сложные вирусные частицы для того, чтобы попасть внутрь клетки, разрушают ее оболочку своими ферментами. Таким образом в клетку часто внедряется весь вирус, а не только его нуклеиновая кислота, как это имеет место у бактериофагов.

Клетка, вместо того, чтобы как можно быстрее исторгнуть вторгшегося в нее врага, помогает вирусу избавиться от стесняющей его белковой оболочки. Для этой цели она использует особые клеточные ферменты — протеазы. "Они как бы "раздевают" вирусную частицу, освобождая замурованную внутри нее нуклеиновую кислоту. Получается, что клетка выпускает "на волю" своего злейшего врага, а часто и убийцу — вирусную нуклеиновую кислоту"[10]

Коварство вируса

Примером подобного "коварства" могут служить взаимоотношения между живой клеткой и вирусом гриппа. Этот вирус пользуется тем, что клетка принимает его за нечто съедобное. Решив, что это — лакомый кусочек, клетка захватывает гриппозный вирус, погружает его в пищеварительный пузырек и втягивает внутрь, пытаясь переварить. Но тут выясняется, что ферменты клетки оказываются неспособными растворить вирусные белки. Разрушая отдельные участки белковой оболочки, клеточные ферменты помогают освободиться злейшему врагу клетки — вирусной нуклеиновой кислоте.

Крупный советский генетик академик Н. П. Дубинин очень образно сравнил клетку с государством, столицей которого является ядро, а провинцией — цитоплазма, государством, имеющим свои законы, свою конституцию, свою систему управления. Проникнув в такое государство, вирусная нуклеиновая кислота, освобожденная от "белковых оков", успешно преодолевает территорию клеточной "провинции" и устремляется к "столице" клетки, ее "святая святых" — клеточному ядру. Наступает самый драматический момент: нуклеиновая кислота захватывает все стратегически важные пункты в клетке. Этот момент трагичен для клетки не только тем, что теперь она обречена на гибель, но и потому, что отныне коренным образом изменяется ее наследственность. Вирус, проникший в клетку, использует наследственные признаки клетки в своих интересах, превращает эти признаки в новую наследственность, характерную только для вируса. Появляется новое понятие для определения вирусного паразитизма — паразитизм на генетическом уровне.

После того как в клетку проникла вирусная нуклеиновая кислота, наступает третья, самая главная, фаза — внутриклеточное размножение вируса. Прежде всего вирусная нуклеиновая кислота подавляет в клетке все процессы, которые до "оккупации" обеспечивали воссоздание клеточных молекул, и направляет эти процессы на производство составных частей вируса.

"Она заставляет клетку синтезировать специальные ферменты — полимеразы, которые начинают снимать копии с родительской нуклеиновой кислоты, как в фотографии с одного негатива делают сотни отпечатков. Этот процесс называется редупликацией и протекает у разных вирусов в разных участках клетки. Затем часть вновь образовавшейся вирусной нуклеиновой кислоты направляется к рибосомам и с их помощью осуществляет синтез специфических вирусных белков, а другая часть используется для образования дочерних вирусных частиц.

Как видите, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом, напоминающим смерть ради жизни... Финальным этапом размножения вируса является сборка наработанных деталей, или, иными словами, композиция вируса"[11]

Процесс композиции новых вирусных частиц происходит вблизи клеточной оболочки. Вирусное потомство разрывает клеточную стенку и выходит в окружающую среду. Подобно стае голодных хищников, молодые вирусы набрасываются на новые жертвы — живые клетки...