Вирус, который сломал планету. Почему SARS-CoV-2 такой особенный и что нам с ним делать - [27]

Легкое течение

Если вирус проник в организм стандартным путем — через рот или нос, первое время его размножение проходит незаметно: максимум человек почувствует першение в горле или начнет слегка покашливать, чтобы избавиться от неприятного ощущения и скапливающейся в глотке слизи. Слизь — свидетельство того, что иммунная система распознала вторжение и начала атаковать врага сперва неспецифическим оружием, то есть средствами врожденного иммунитета. Выделяемые участниками пока невидимой битвы вещества стимулируют гиперпродукцию слизи не просто так: это важный компонент нашего арсенала противопатогенных защит. Вирусные частицы застревают в вязком секрете и не могут добраться до незараженных клеток — параллельно их добивают содержащиеся в слизи иммунные клетки. Все это клейкое месиво выводится из организма: скопления слизи подталкиваются наверх движениями специальных реснитчатых клеток, а затем выкашливаются или высмаркиваются. У курильщиков клетки дыхательных путей сильно повреждены, поэтому слизь плохо выводится — и плохо образуется. Возможно, именно поэтому вирусу проще преодолевать этот уровень защиты и пробираться сразу к легким.

Что именно происходит во время этих первых схваток иммунитета с вирусом и почему у некоторых людей развивается полноценная болезнь с температурой и пневмонией, а кто-то отделывается легким покашливанием или вообще не замечает, что его организм встречался с инфекцией, — не совсем ясно. Впрочем, мы не знаем ответа на этот вопрос и для множества других болезней, например тех же простуд. Туманные разговоры о «более сильном иммунитете» только подчеркивают, насколько плохо мы понимаем подлежащие механизмы. Благодаря коронавирусу исследователи, возможно, начнут чуть лучше разбираться в деталях того, как работает наша иммунная система.

Типичные симптомы

COVID-19 — респираторное заболевание, так что его основные симптомы мало отличаются от простуд и гриппа. Исследования статистики по большому числу больных показали, что чаще всего у заразившихся появляются температура и сухой кашель. Еще несколько наиболее распространенных симптомов — слабость, мышечная и головная боль, быстрая утомляемость, одышка, боль в горле, изменение или потеря обоняния и вкуса. Реже встречаются кишечные проявления (понос, тошнота и рвота) и совсем редко — насморк. Большинство этих симптомов — проявления так называемого общетоксического влияния вируса на организм. Грубо говоря, вирус размножается, иммунная система сражается с ним и для облегчения борьбы запускает реакцию воспаления (мы подробно поговорим об этом дальше в этой главе). Больное горло, кашель и проблемы с пищеварением — следствие размножения вируса в дыхательных путях и ЖКТ. Если болезнь начинает развиваться по нехорошему сценарию, могут появиться стесненность в груди, сильная одышка и затрудненность дыхания. Появление этих признаков — повод немедленно обратиться за медицинской помощью, так как они указывают на значительное поражение легких.

Некоторые части пазла уже начали складываться. Так, большой коллектив швейцарских ученых выявил, что хотя бы отчасти легкое течение COVID-19 может быть связано с эффективным ответом местного иммунитета[110]. Обычно, говоря о выработке защитных антител, мы подразумеваем иммуноглобулины типа G (IgG) или M (IgM). Именно их определяют в стандартных тестах на антитела. Однако, помимо этих двух разновидностей, у нас есть еще IgA, IgE и IgD. Они куда менее известны, но не менее важны. В контексте коронавируса нас интересуют прежде всего IgA. Про роль остальных типов антител можно прочитать во врезке ниже.

Про IgA мы знаем, что они самым непосредственным образом участвуют в борьбе с вирусами, в том числе с SARS-CoV-2. Более того, именно от них может зависеть, заболеет человек, встретившийся с вирусом, или нет. Этот тип иммуноглобулинов работает преимущественно не в крови (хотя и там тоже), а в секретируемых жидкостях вроде слез, слюны, грудного молока или пищеварительного сока, а также на слизистых оболочках. Это означает, что IgA — первая линия обороны против любых вторженцев. Несмотря на это, а также на факт, что по количеству иммуноглобулины типа А занимают в организме первое место (ежедневно каждый из нас синтезирует до 8 граммов(!) этих белков), они очень плохо изучены. Тем не менее было показано, что IgA, выделяющиеся преимущественно в виде димеров (двух склеенных основаниями «игреков») или полимеров, умеют обезвреживать многие вирусы, например ВИЧ, вирус Эпштейна — Барр, вирус гриппа и другие. IgA делают это разными способами. Например, облепляют вирусные частицы, мешая им связаться с рецепторами клеток. Или же не дают вирусу, уже проникшему в клетку, реализовать программу по ее захвату, связывая вирусные белки: до того как иммуноглобулины A выделятся в межклеточную среду, они в специальных мембранных пузырьках движутся сквозь пограничные клетки и, если в них проник вирус, атакуют его[111].

В отличие от IgG или IgM, иммуноглобулины типа А редко запускают воспаление — в противном случае мы бы постоянно ходили с заложенным носом, слезящимися глазами и распухшими слизистыми во всех местах, где есть слизистые. Отсюда следует важная мысль: если организм нейтрализовал вирус при помощи IgA, человек может вообще не заметить, что с ним произошло что-то плохое. У него не будет или почти не будет симптомов, а стандартные тесты на IgG и IgM дадут отрицательный результат: так как вирус был уничтожен на дальних подступах, иммунная система не успела запустить масштабную реакцию, клетки, производящие антиковидные иммуноглобулины классов M и G, не были активированы и не начали бешено размножаться, как происходит при классическом иммунном ответе. Но при этом у человека должны быть специфические IgA против белков SARS-CoV-2 — раз он выздоровел, значит, их оказалось достаточно много, чтобы обезвредить вирус. И действительно, у части медиков, которые работали с ковидными пациентами, но не припомнят, чтобы у них проявлялись симптомы болезни, в носу и в слезной жидкости обнаруживаются иммуноглобулины типа A против коронавируса. При этом специфические IgG в их крови отсутствуют. У пациентов с легкой формой коронавирусной инфекции IgA детектировались в крови, их титр достигал пика на девятый-десятый день после начала симптомов, после чего спадал. При этом иммуноглобулины G у таких больных могли и не появиться