Вальс гормонов: вес, сон, секс, красота и здоровье как по нотам - [43]

Если на УЗИ вам сказали «поликистоз» — это может быть вариант нормы, временное состояние или действительно поликистоз.

У всех пациенток с подозрением на СПКЯ необходимо исключить:

• патологию щитовидной железы;

• гиперпролактинемию (повышение пролактина в крови);

• врожденную дисфункцию коры надпочечников (ВДКН), неклассический вариант, обусловленный в первую очередь дефицитом 21-гидроксилазы;

• беременность;

• гипоталамическую аменорею, включая функциональную аменорею (дисфункция гипоталамуса);

• первичную недостаточность яичников;

• андрогенпродуцирующие опухоли;

• синдром Кушинга;

• акромегалию;

• редкие заболевания (другие формы врожденной дисфункции коры надпочечников; синдром тяжелой инсулинорезистентности, прием препаратов, нарушения полового развития и др.).

Теперь давайте подумаем, а что же мешает фолликулам расти и дает на УЗИ картину «поликистоза»? Причин может быть очень много. И одна из них — прием КОК, которые на ранней стадии развития предотвращают рост фолликулов. Таким образом, яичники как бы «спят», и овуляция не происходит. Вот почему, прежде чем стимулировать с помощью оральных контрацептивов овуляцию в надежде на «эффект отмены», важно, для начала, выяснить, а есть ли она вообще.

Диагностические критерии СПКЯ:

• олиго- и/или ановуляция (редкие/нерегулярные овуляции, либо полное отсутствие овуляции);

• клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении (увеличение секреции мужских половых гормонов);

• поликистозные яичники.

Для постановки диагноза СПКЯ нужно, чтобы присутствовали два критерия из трех при условии, что исключены заболевания, которые могут приводить к клинической картине, подобной СПКЯ.

С учетом всего вышесказанного делаем вывод: на самом деле СПКЯ — не такое распространенное заболевание, как кажется на первый взгляд. И при том, что на УЗИ «поликистоз» видят у каждой четвертой-пятой, истинный СПКЯ составляет около 4–6 %.

Вот смотрите, один и тот же диагноз получит:

• женщина с повышением уровня тестостерона и бесплодием, но без единого волоска на теле и без признаков СПКЯ на УЗИ (гиперандрогения + овуляторная дисфункция);

• женщина рожавшая, с избытком роста волос по мужскому типу и УЗИ-признаками СПКЯ (гиперандрогения + поликистозные яичники);

• женщина с УЗИ-признаками и бесплодием, но без повышения тестостерона (овуляторная дисфункция + поликистозные яичники);

• женщина с УЗИ-признаками, повышением тестостерона и бесплодием (гиперандрогения + овуляторная дисфункция + поликистозные яичники).

Как видите, вариантов много, и они разнообразны.

Сейчас рекомендуется изменение названия СПКЯ, потому что не во всех случаях этой болезни есть характерные «поликистозные яичники» на УЗИ.

Причины развития СПКЯ

Являются ли андрогены причиной СПКЯ?

Самой распространенной причиной этого заболевания считают повышение андрогенов — «мужских гормонов». Ну а если они повышены, то их нужно погасить… Чем? Конечно же, другими гормонами! Какие у нас самые распространенные «гасители»? Правильно — опять же, наши «любимые» и «универсальные» оральные контрацептивы. Мой взгляд на тему КОК я уже изложила в главе 11, полностью посвященной противозачаточным средствам, поэтому вернемся к гормонам.

Вообще, я против деления гормонов на «мужские» и «женские», потому как в обоих случаях и те и другие присутствуют в организме в той или иной концентрации.

У каждого гормона своя функция. И только благодаря «мужским» гормонам девочка становится женщиной — за счет их удивительной трансформации.

Мужские половые гормоны, таким образом, являются важнейшим веществом в женском организме. Нет андрогенов — нет женских гормонов. Но если их слишком много — выработка женских гормонов, опять же, блокируется. Нужна золотая середина. И тогда тестостерон в процессе сложных биохимических реакций превращается в женский половой гормон эстрадиол. Менструации идут «как по учебнику». Именно тестостерон дает толчок росту фолликулов в яичнике, а затем уже сами яичники начинают вырабатывать эстрогены. Видите, как все взаимосвязано? Если женщина здорова, процесс продолжается: самый большой фолликул лопается — пришла овуляция, а за ней или менструация, или беременность.

Так происходит у «правильной» женщины. Если же нарушена работа этого звена, появляется много фолликулов, но самого главного, доминантного нет, или он недостаточно большой. Фолликул не лопается, начинается развитие кист, и мы со временем получаем синдром поликистозных яичников.

Нужно четко понимать, что повышение уровня андрогенов станет следствием нарушения менструального цикла, а не, как принято считать многими, причиной. И нужно искать причину, а не гасить КОКами следствие.

К вопросу о поисках «виновных»: причин может быть множество, как отдельных, так и сочетанных. Выше я писала, какие именно соматические заболевания мы должны исключить. А вот теперь прошу удвоить внимание — понимаю, глава сложная, но надо, милые, надо.

Первопричина — инсулин!

В яичниках есть рецепторы, чувствительные к уровню инсулина в крови. Мы помним, что благодаря этому гормону глюкоза попадает в клетку и используется как «топливо» для организма. Если клетка не принимает инсулин по каким-либо причинам или глюкоза поступает с избытком, уровень инсулина в крови начинает повышаться. Возникает инсулинорезистентность: поджелудочная железа продуцирует большое количество инсулина, который плохо работает и, соответственно, плохо утилизирует глюкозу в клетках. Мозг думает: раз глюкоза уходит плохо, то инсулина мало, пинает поджелудочную железу и… порочный круг замыкается. В целом одним из главных результатов переизбытка инсулина является стимуляция роста — гиперплазия, увеличение количества структурных элементов тканей путем их избыточного новообразования. И если спортсменам инъекции инсулина помогают нарастить мышечную ткань, то на яичники инсулин влияет, стимулируя синтез андрогенов. Если инсулина много — количество андрогенов резко увеличивается и гормональный баланс нарушается… Именно высокий уровень андрогенов и способствует образованию кист.